Οι φλεγμονώδεις απαντήσεις στον εγκέφαλο και στον νωτιαίο μυελό μπορεί να συμβάλλουν στην εξέλιξη της ALS μέσω διαφόρων μηχανισμών. Οι νευροφλεγμονώδεις κυτταρικές δομές, όπως οι μικρογλοία και τα αστροκύτταρα, ενεργοποιούνται σε περιπτώσεις νευροεκφυλισμού και παράγουν προφλεγμονώδεις παράγοντες, όπως κυτοκίνες και ελευθέρες ρίζες. Αυτή η φλεγμονώδης αντίδραση, αρχικά ίσως να αποτελεί μέρος μιας άμυνας του οργανισμού, αλλά στην πορεία μπορεί να επιταχύνει την καταστροφή των κινητικών νευρώνων.
Επιπλέον, η χρόνια φλεγμονή μπορεί να προκαλέσει οξειδωτικό στρες, το οποίο βλάπτει τα κυτταρικά οργανίδια και οδηγεί σε αποπτωτικό θάνατο των νευρώνων. Η παρουσία φλεγμονωδών κυτοκινών, όπως το IL-1β, το TNF-α και το IL-6, έχει συσχετιστεί με σημαντική επιδείνωση της νευρωνικής λειτουργίας και αύξηση της καταστροφής των κινητικών νευρώνων. Επίσης, η διαταραχή στην ισορροπία μεταξύ προφλεγμονωδών και αντιφλεγμονωδών παραγόντων μπορεί να δημιουργήσει ένα τοξικό περιβάλλον για τους νευρώνες.
Είναι σημαντικό να σημειωθεί ότι η φλεγμονή δεν αποτελεί μόνο συνέπεια της νευροεκφύλισης, αλλά ενδέχεται να συμμετέχει ενεργά στην παθογένεια της ALS. Μελέτες σε πειραματικά μοντέλα έχουν δείξει ότι η αναστολή φλεγμονωδών μονοπατιών μπορεί να επιβραδύνει την εξέλιξη της νόσου και να βελτιώσει τη νευρολογική λειτουργία. Αυτό υποδηλώνει ότι η αντιμετώπιση της φλεγμονής θα μπορούσε να αποτελέσει μια πιθανή θεραπευτική στρατηγική.

Συνολικά, η κατανόηση του ρόλου των φλεγμονωδών διεργασιών στην ALS ανοίγει νέες προοπτικές για την αναζήτηση θεραπειών. Η στόχευση των φλεγμονωδών μονοπατιών, η μείωση του οξειδωτικού στρες και η ρύθμιση της νευροφλεγμονής μπορούν να βοηθήσουν στην επιβράδυνση της εξέλιξης της νόσου και στη βελτίωση της ποιότητας ζωής των ασθενών. Εν κατακλείδι, οι φλεγμονώδεις διεργασίες πιθανώς να παίζουν σημαντικό ρόλο στην παθογένεια της ALS, και η περαιτέρω έρευνα στον τομέα αυτό είναι ζωτικής σημασίας για την ανάπτυξη αποτελεσματικών θεραπειών.