Η σχιζοφρένεια, μια συχνά σοβαρή και ανασταλτική ψυχιατρική διαταραχή, επηρεάζει περίπου το 1% του παγκόσμιου πληθυσμού. Ενώ η έρευνα κατά τα τελευταία χρόνια υποδηλώνει ότι ο αποσυγχρονισμός των νευρώνων μπορεί να είναι η αιτία των νευροψυχιατρικών συμπτωμάτων της, συμπεριλαμβανομένων των διαταραχών μνήμης, της υπερδραστηριότητας και των παραισθησιολογικών φαινομένων, η κυτταρική προέλευση αυτού του αποσυγχρονισμού παραμένει ελάχιστα κατανοητή.
Τώρα, οι ερευνητές του Πανεπιστημίου της Γενεύης (UNIGE) έχουν κάνει ένα αποφασιστικό βήμα στην κατανόηση αυτής της ασθένειας. Έχουν αποκρυπτογραφήσει έναν κυτταρικό μηχανισμό που οδηγεί στον αποσυγχρονισμό των νευρωνικών δικτύων και διορθώνει αυτό το οργανωτικό ελάττωμα σε ένα μοντέλο ενήλικων ζώων, καταστέλλοντας έτσι τις ανώμαλες συμπεριφορές που σχετίζονται με τη σχιζοφρένεια. Τα αποτελέσματα, που δημοσιεύθηκαν στο Nature Neuroscience, δείχνουν ότι είναι δυνατή μια θεραπευτική παρέμβαση σε όλες τις ηλικίες.
Η σχιζοφρένεια, η οποία έχει κλινικές εκδηλώσεις που μπορεί να διαφέρουν από τον έναν ασθενή στον άλλο, είναι μια νευροαναπτυξιακή ασθένεια που χαρακτηρίζεται από πολλά γνωστικά και συμπεριφορικά συμπτώματα, όπως οπτικές ή ακουστικές ψευδαισθήσεις, προβλήματα μνήμης και προγραμματισμού ή υπερδραστηριότητα. Παρόλο που η ακριβής αιτία αυτής της εξαιρετικά ανικανότητας δεν είναι ακόμη γνωστή, ορισμένες γενετικές μεταλλάξεις αυξάνουν σημαντικά τον κίνδυνο.
Για παράδειγμα, τα άτομα που επηρεάζονται από το σύνδρομο DiGeorge είναι 40 φορές πιο πιθανό να αναπτύξουν σχιζοφρενικές διαταραχές από ό, τι ο γενικός πληθυσμός. Το σύνδρομο DiGeorge, επίσης γνωστό ως σύνδρομο διαγραφής 22q11, είναι μια γενετική ανωμαλία στον άνθρωπο που χαρακτηρίζεται από την απουσία περίπου 30 γονιδίων σε ένα από τα δύο αντίγραφα του χρωμοσώματος 22.
«Αυτό που συμβαίνει στον εγκέφαλο των ασθενών που πάσχουν από αυτές τις συμπεριφορικές αλλαγές που είναι χαρακτηριστικές της νόσου. Στόχος μας ήταν όχι μόνο να κατανοήσουμε πώς δυσλειτουργούν τα νευρωνικά δίκτυά τους , αλλά και να καταλάβουμε αν ήταν δυνατόν να αποκατασταθεί η κανονική τους λειτουργία» εξηγεί ο Alan Carleton, καθηγητής στο Τμήμα Βασικών Νευροεπιστημών της Ιατρικής Σχολής της UNIGE, ο οποίος σκηνοθέτησε αυτό το έργο.
Ένα ζήτημα των δικτύων
Οι νευροεπιστήμονες της Γενεύης επέλεξαν να επικεντρωθούν στα νευρικά δίκτυα του ιππόκαμπου, μια δομή του εγκεφάλου που εμπλέκεται κυρίως στη μνήμη. Μελετούσαν ένα μοντέλο ποντικού που αναπαράγει τη γενετική αλλοίωση του συνδρόμου DiGeorge καθώς και μερικές αλλαγές συμπεριφοράς που σχετίζονται με τη σχιζοφρένεια. Στον ιππόκαμπο ενός ποντικιού ελέγχου, οι χιλιάδες νευρώνες που συνθέτουν τη συνάρτηση του δικτύου σύμφωνα με μια πολύ ακριβή ακολουθία δραστηριότητας, η οποία είναι δυναμική στο χρόνο και συγχρονισμένη.
Ωστόσο, στα νευρωνικά δίκτυα των μοντέλων ποντικών τους, οι επιστήμονες παρατήρησαν κάτι εντελώς διαφορετικό: Οι νευρώνες έδειξαν το ίδιο επίπεδο δραστηριότητας με τα ζώα ελέγχου, αλλά χωρίς κανένα συντονισμό, σαν να ήταν ανίκανα αυτά τα κύτταρα να επικοινωνούν σωστά μεταξύ τους.
“Η οργάνωση και ο συγχρονισμός των νευρωνικών δικτύων επιτυγχάνεται μέσω της παρέμβασης υποπληθυσμών ανασταλτικών νευρώνων , συμπεριλαμβανομένων των νευρώνων παρβαλβουμίνης”, λέει ο Carleton. “Ωστόσο, σε αυτό το ζωικό μοντέλο της σχιζοφρένειας, αυτοί οι νευρώνες είναι πολύ λιγότερο δραστήριοι. Χωρίς σωστή αναστολή για τον έλεγχο και τη δομή της ηλεκτρικής δραστηριότητας άλλων νευρώνων στο δίκτυο, οι κανόνες της αναρχίας”.
Διαβάστε όλες τις τελευταίες Ειδήσεις για την υγεία από την Ελλάδα και τον ΚόσμοΑκολουθήστε το healthweb.gr στο Google News και μάθετε πρώτοι όλες τις ειδήσεις
