Νέα μελέτη μπορεί να αποκαλύψει τη σύνδεση με τα λιπίδια που διαδραματίζουν βασικό ρόλο στη νόσο του Πάρκινσον
Πάρκινσον λιπίδια: Σε μια νέα ερευνητική μελέτη που διεξήχθη από μια ομάδα από το Ινστιτούτο Νευροαναγέννησης στο Νοσοκομείο McLean, οι ερευνητές πιστεύουν ότι έχουν βρει βασικές αλλαγές στον τύπο των εγκεφαλικών κυττάρων που περιλαμβάνουν λιπίδια, φλεγμονή και την ανάπτυξη της νόσου του Πάρκινσον (PD). Τα ευρήματά τους εμφανίζονται στο τρέχον τεύχος των Πρακτικών της Εθνικής Ακαδημίας Επιστημών .
“Η μελέτη μας υπογραμμίζει τη σημασία της συνεταιριστικής χρήσης, αποθήκευσης και μεταφοράς λιπιδίων μεταξύ των τύπων εγκεφαλικών κυττάρων στη νόσο του Πάρκινσον. Μηχανισμοί που εμπλέκονται στην εξισορρόπηση των κυτταρικών λιπιδίων – ειδικά ουδέτερα λιπίδια – όπως έχουμε χαρακτηρίσει εδώ, έχουν σχετικά μελετηθεί σχετικά με τις νευροεκφυλιστικές ασθένειες , “εξήγησε ο Oeystein R. Brekk, Ph.D., βοηθός νευροεπιστήμονας στο Ινστιτούτο Νευροαναγέννησης και πρώτος συγγραφέας της μελέτης. “Ωστόσο, υπάρχει ήδη πληθώρα γνώσεων σχετικά με αυτήν την κυτταρική χρήση λιπιδίων και τις συνέπειες των μεταβολών των λιπιδίων σε άλλα όργανα.
Για παράδειγμα, οι περισσότεροι άνθρωποι θα γνωρίζουν τα λιπίδια από το ρόλο που διαδραματίζουν σε αυξημένο κίνδυνο για καρδιαγγειακές παθήσεις. Όπως η καρδιαγγειακή νόσος μοντέλα, η νόσος του Πάρκινσον και τα ζώα PD που προκαλούνται από λιπίδια δείχνουν παθολογικές διεργασίες που εξαρτώνται από τα λιπίδια μέσα στον εγκέφαλο, πράγμα που σημαίνει ότι βλέπουμε δυσλειτουργία των λιπιδίων και αυξημένη νευροφλεγμονή”.
Στη μελέτη τους, ο Brekk και η ομάδα McLean κατέδειξαν ταυτόχρονες αλλαγές λιπιδίων στους ντοπαμινεργικούς νευρώνες και τα γειτονικά τους εγκεφαλικά γλοιακά κύτταρα, όπως η μικρογλοία και τα αστροκύτταρα στους εγκεφάλους της νόσου του Πάρκινσον. Συγκεκριμένα, τα μικρογλοία και τα αστροκύτταρα έδειξαν ανώμαλα πρότυπα ενδοκυτταρικής αποθήκευσης λιπιδίων, τα οποία συσχετίστηκαν σημαντικά με τη συσσώρευση λιπιδίων στους ντοπαμινεργικούς νευρώνες, τα πιο ευάλωτα εγκεφαλικά κύτταρα στη διαδικασία της νόσου.
Συνολικά, η περιεκτικότητα σε τριγλυκερίδια λιπιδίων συνδέθηκε στατιστικά με έναν επαγόμενο από λιπίδια δείκτη φλεγμονώδους στρες στον εγκεφαλικό ιστό των ασθενών με PD. Ένα εξαιρετικά παρόμοιο εγκεφαλικό κύτταρο και μια παθολογική εικόνα παρατηρήθηκε σε ένα πειραματικό ζωικό μοντέλο που προσομοιώνει μια νόσο του Πάρκινσον που συνδέεται γενετικά με ενζυματική απώλεια λειτουργίας στο γονίδιο γλυκοκερεβροσιδάσης, οδηγώντας σε συσσώρευση γλυκοσφιγγολιπιδίων.
Η εργασία δείχνει ότι τα μικρογλοία, τα οποία σε μεγάλο βαθμό ελέγχουν τα μακροφάγα και τις ανοσολογικές λειτουργίες στον εγκέφαλο, είναι υπερφορτωμένα με λιπίδια στη νόσο του Πάρκινσον, ενώ τα αστροκύτταρα που συνήθως παρέχουν λιπίδια για συντήρηση και ανάπτυξη, κατά μέσο όρο, χάνουν μέρος αυτής της περιεκτικότητας σε λιπίδια . Ταυτόχρονα, οι νευρώνες συσσωρεύουν λιπίδια με αντίστροφο γραμμικό τρόπο σε σχέση με τα γύρω αστροκύτταρα.
Επιπλέον, η μελέτη δείχνει ότι υπάρχει στατιστικά σημαντική σχέση μεταξύ ενός μορίου γνωστού ως GPNMB. Αυτό το μόριο ανοσοαπόκρισης στο άγχος συνδέεται με αστροκύτταρα που συνήθως φαίνεται να σβήνουν μερικά από τα φλεγμονώδη σήματα που σχετίζονται με τη συσσώρευση λιπιδίων και τα συνολικά επίπεδα τριγλυκεριδίων στην περιοχή ουσιαστικής nigra του εγκεφάλου.
«Είναι αξιοσημείωτο ότι μπορούμε να μοντελοποιήσουμε αυτά τα νέα ευρήματα στη νόσο του Πάρκινσον σε σχέση με την υγιή γήρανση, τις μικρογλοίες και τις αλληλεπιδράσεις των αστροκυττάρων στις ευάλωτες περιοχές του εγκεφάλου, ακριβώς με μηχανισμούς που εμποδίζουν μια διαδρομή διάσπασης των λυσοσωμικών λιπιδίων, που φαίνεται να είναι ένας ισχυρός παράγοντας κινδύνου για την ανάπτυξη PD», δήλωσε. Ανώτερος συγγραφέας Δρ Ole Isacson, ιδρυτικός διευθυντής του Ινστιτούτου Νευροαναγέννησης στο Νοσοκομείο McLean και καθηγητής νευρολογίας στην Ιατρική Σχολή του Χάρβαρντ. “Αυτά τα αποτελέσματα υποστηρίζουν την υπόθεση της φλεγμονής των λιπιδίων στην αιτία της έναρξης και της εξέλιξης της νόσου του Πάρκινσον και μπορεί να μας βοηθήσουν να ανακαλύψουμε και να αναπτύξουμε νέες θεραπείες αφήνοντας πίσω τη συμβατική σκέψη για την παθολογία του PD, η οποία σε κάποιο βαθμό περιορίστηκε σε νευρώνες και συσσωματώματα πρωτεϊνών”.
Σύμφωνα με τον Isacson, τα επόμενα βήματα περιλαμβάνουν την διερεύνηση του τρόπου με τον οποίο αυτές οι αλληλεπιδράσεις λιπιδικών κυττάρων στον εγκέφαλο είναι προσαρμοστικές και παθολογικές με την πάροδο του χρόνου και πώς αυτοί οι κυτταρικοί μηχανισμοί μπορούν να οδηγήσουν σε νόσο του Πάρκινσον και άνοια του σώματος Lewy.
Διαβάστε όλες τις τελευταίες Ειδήσεις για την υγεία από την Ελλάδα και τον Κόσμο
