Ανοσοποιητικό σύστημα: Σε οξείες περιπτώσεις αλωπεκίας, τα κύτταρα του ανοσοποιητικού επιτίθενται στον ιστό του δέρματος, προκαλώντας απώλεια μαλλιών. Η συνήθης θεραπεία είναι η χρήση γλυκοκορτικοειδών για την αναστολή της ανοσολογικής αντίδρασης στο δέρμα, ώστε να μην συνεχίσουν να επιτίθενται στους θύλακες των τριχών.
Επιστήμονες ανακάλυψαν έναν απροσδόκητο μοριακό στόχο μιας κοινής θεραπείας για την αλωπεκία, μια κατάσταση κατά την οποία το ανοσοποιητικό σύστημα ενός ατόμου επιτίθεται στους θύλακες των τριχών του, προκαλώντας απώλεια μαλλιών. Τα ευρήματα, που δημοσιεύθηκαν στο Nature Immunology στις 23 Ιουνίου 2022, περιγράφουν πώς τα ανοσοκύτταρα που ονομάζονται ρυθμιστικά Τ κύτταρα αλληλεπιδρούν με τα κύτταρα του δέρματος χρησιμοποιώντας μια ορμόνη ως αγγελιοφόρο για τη δημιουργία νέων τριχοθυλακίων και τριχοφυΐας. “Για το μεγαλύτερο χρονικό διάστημα, τα ρυθμιστικά Τ κύτταρα έχουν μελετηθεί για το πώς μειώνουν τις υπερβολικές ανοσολογικές αντιδράσεις σε αυτοάνοσες ασθένειες”, λέει ο αντίστοιχος συγγραφέας Ye Zheng, αναπληρωτής καθηγητής στο Salk’s NOMIS Center for Immunobiology and Microbial Pathogenesis.
“Τώρα έχουμε εντοπίσει το ανάντη ορμονικό σήμα και τον κατάντη αυξητικό παράγοντα που στην πραγματικότητα προάγει την ανάπτυξη και την αναγέννηση των μαλλιών εντελώς ξεχωριστά από την καταστολή της ανοσολογικής απόκρισης”. Οι επιστήμονες δεν ξεκίνησαν μελετώντας την τριχόπτωση. Ενδιαφέρονταν να ερευνήσουν τους ρόλους των ρυθμιστικών Τ κυττάρων και των γλυκοκορτικοειδών ορμονών σε αυτοάνοσα νοσήματα. (Οι γλυκοκορτικοειδείς ορμόνες είναι στεροειδείς ορμόνες που προέρχονται από χοληστερόλη που παράγονται από τα επινεφρίδια και άλλους ιστούς.) Διερευνούσαν αρχικά πώς αυτά τα ανοσολογικά συστατικά λειτουργούσαν στη σκλήρυνση κατά πλάκας, τη νόσο του Crohn και το άσθμα. Διαπίστωσαν ότι τα γλυκοκορτικοειδή και τα ρυθμιστικά Τ κύτταρα δεν λειτουργούσαν μαζί για να παίξουν σημαντικό ρόλο σε καμία από αυτές τις καταστάσεις.
Έτσι, σκέφτηκαν ότι θα είχαν περισσότερη τύχη κοιτάζοντας περιβάλλοντα όπου τα ρυθμιστικά Τ κύτταρα εξέφραζαν ιδιαίτερα υψηλά επίπεδα υποδοχέων γλυκοκορτικοειδών (που ανταποκρίνονται στις γλυκοκορτικοειδείς ορμόνες), όπως στον ιστό του δέρματος. Οι επιστήμονες προκάλεσαν απώλεια μαλλιών σε φυσιολογικά ποντίκια και ποντίκια που δεν είχαν υποδοχείς γλυκοκορτικοειδών στα ρυθμιστικά Τ κύτταρα τους. “Μετά από δύο εβδομάδες, είδαμε μια αξιοσημείωτη διαφορά μεταξύ των ποντικών – στα κανονικά ποντίκια έβγαλαν τα μαλλιά τους, αλλά τα ποντίκια χωρίς υποδοχείς γλυκοκορτικοειδών μετά βίας μπορούσαν”, λέει ο πρώτος συγγραφέας Zhi Liu, μεταδιδακτορικός συνεργάτης στο εργαστήριο Zheng. “Ήταν πολύ εντυπωσιακό και μας έδειξε τη σωστή κατεύθυνση για να προχωρήσουμε”.
Τα ευρήματα υποδεικνύουν ότι πρέπει να υπάρχει κάποιο είδος επικοινωνίας μεταξύ των ρυθμιστικών Τ κυττάρων και των βλαστοκυττάρων των τριχοθυλακίων για να επιτραπεί η αναγέννηση της τρίχας. Χρησιμοποιώντας μια ποικιλία τεχνικών για την παρακολούθηση της πολυκυτταρικής επικοινωνίας, οι επιστήμονες διερεύνησαν στη συνέχεια πώς συμπεριφέρονταν τα ρυθμιστικά Τ κύτταρα και οι υποδοχείς γλυκοκορτικοειδών σε δείγματα ιστού δέρματος. Ανακάλυψαν ότι τα γλυκοκορτικοειδή καθοδηγούν τα ρυθμιστικά Τ κύτταρα να ενεργοποιούν τα βλαστοκύτταρα των τριχοθυλακίων, γεγονός που οδηγεί στην ανάπτυξη των μαλλιών. Αυτή η αλληλεπίδραση μεταξύ των Τ κυττάρων και των βλαστοκυττάρων εξαρτάται από έναν μηχανισμό με τον οποίο οι υποδοχείς γλυκοκορτικοειδών επάγουν την παραγωγή της πρωτεΐνης TGF-beta3, όλα μέσα στα ρυθμιστικά Τ κύτταρα.
Στη συνέχεια, ο TGF-beta3 ενεργοποιεί τα βλαστοκύτταρα του θύλακα της τρίχας για να διαφοροποιηθούν σε νέα τριχοθυλάκια, προάγοντας την ανάπτυξη των μαλλιών. Πρόσθετη ανάλυση επιβεβαίωσε ότι αυτή η οδός ήταν εντελώς ανεξάρτητη από την ικανότητα των ρυθμιστικών Τ κυττάρων να διατηρούν την ανοσολογική ισορροπία. Ωστόσο, τα ρυθμιστικά Τ κύτταρα δεν παράγουν κανονικά TGF-beta3, όπως έκαναν εδώ. Όταν οι επιστήμονες σάρωσαν βάσεις δεδομένων, διαπίστωσαν ότι αυτό το φαινόμενο εμφανίζεται σε τραυματισμένους μυϊκούς και καρδιακούς ιστούς, παρόμοια με τον τρόπο με τον οποίο η αποτρίχωση προσομοίωσε έναν τραυματισμό ιστού δέρματος σε αυτή τη μελέτη.
“Σε οξείες περιπτώσεις αλωπεκίας, τα κύτταρα του ανοσοποιητικού επιτίθενται στον ιστό του δέρματος, προκαλώντας απώλεια μαλλιών. Η συνήθης θεραπεία είναι η χρήση γλυκοκορτικοειδών για την αναστολή της ανοσολογικής αντίδρασης στο δέρμα, ώστε να μην συνεχίσουν να επιτίθενται στους θύλακες των τριχών”, λέει ο Zheng. “Η εφαρμογή γλυκοκορτικοειδών έχει το διπλό όφελος της ενεργοποίησης των ρυθμιστικών Τ κυττάρων στο δέρμα για την παραγωγή TGF-beta3, διεγείροντας την ενεργοποίηση των βλαστοκυττάρων του θύλακα της τρίχας”. Αυτή η μελέτη αποκάλυψε ότι τα ρυθμιστικά Τ κύτταρα και οι γλυκοκορτικοειδείς ορμόνες δεν είναι απλώς ανοσοκατασταλτικά αλλά έχουν και αναγεννητική λειτουργία. Στη συνέχεια, οι επιστήμονες θα εξετάσουν άλλα μοντέλα τραυματισμού και θα απομονώσουν ρυθμιστικά Τ κύτταρα από τραυματισμένους ιστούς για να παρακολουθήσουν τα αυξημένα επίπεδα του TGF-beta3 και άλλων αυξητικών παραγόντων.
Διαβάστε όλες τις τελευταίες Ειδήσεις για την υγεία από την Ελλάδα και τον ΚόσμοΑκολουθήστε το healthweb.gr στο Google News και μάθετε πρώτοι όλες τις ειδήσεις
