Αλτσχάιμερ: Μια σημαντική ανακάλυψη στην κατανόησή μας για τη νόσο του Αλτσχάιμερ αποκάλυψε αλλαγές στα αιμοφόρα αγγεία στον εγκέφαλο, παρουσιάζοντας πιθανώς μια πορεία για την ανάπτυξη νέων φαρμάκων που θα βοηθήσουν στην καταπολέμηση της νόσου, σύμφωνα με έρευνα του Πανεπιστημίου του Μάντσεστερ που δημοσιεύτηκε στο Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS).
Η νόσος του Αλτσχάιμερ θεωρείται παραδοσιακά ως μια ασθένεια των εγκεφαλικών κυττάρων όπου μια πρωτεΐνη που ονομάζεται αμυλοειδές-βήτα (Αβ) συσσωρεύεται και σχηματίζει πλάκες. Υπάρχουν αυξανόμενες ενδείξεις ότι η παροχή αίματος στον εγκέφαλο επηρεάζεται επίσης, ωστόσο, το πώς συμβαίνει αυτό είναι άγνωστο. Τώρα, ερευνητές στο Πανεπιστήμιο του Μάντσεστερ ανακάλυψαν ότι μια μικρότερη έκδοση της πρωτεΐνης – που ονομάζεται Amyloid-β 1-40 (Aβ 1-40) – συσσωρεύεται στα τοιχώματα των μικρών αρτηριών και μειώνει τη ροή του αίματος στον εγκέφαλο. Η επιφάνεια του εγκεφάλου καλύπτεται με μικρές αρτηρίες, που ονομάζονται πτερύγια, οι οποίες ελέγχουν την παροχή αίματος και οξυγόνου του εγκεφάλου. Εάν αυτές οι αρτηρίες στενέψουν για πολύ μεγάλο χρονικό διάστημα, ο εγκέφαλος δεν μπορεί να λάβει αρκετά θρεπτικά συστατικά. Αυτή είναι μια από τις αιτίες απώλειας μνήμης που παρατηρείται σε άτομα με τη νόσο.
Όταν η ομάδα εξέτασε τις αρτηρίες των ηλικιωμένων ποντικών με Αλτσχάιμερ που παρήγαγαν πάρα πολύ Aβ1-40, διαπίστωσε ότι οι αρτηρίες ήταν στενότερες σε σύγκριση με αυτές των υγιών ποντικών. Αυτή η στένωση προκαλείται από το Aβ 1-40 που απενεργοποιεί μια πρωτεΐνη που ονομάζεται BK στα κύτταρα που επενδύουν τα αιμοφόρα αγγεία. Όταν λειτουργεί κανονικά, το BK στέλνει ένα σήμα που προκαλεί διεύρυνση των αρτηριών. Για να επιβεβαιώσουν ότι το Αβ 1-40 εμπόδισε τη σωστή λειτουργία του ΒΚ, εισήγαγαν στις υγιείς αρτηρίες το Αβ 1-40 και μέτρησαν τα σήματα που στέλνει η πρωτεΐνη ΒΚ μετά από μία ώρα. Το Αβ 1-40 αποδυνάμωσε αυτά τα σήματα, γεγονός που προκάλεσε στένωση των αρτηριών.
Οι ερευνητές σχεδιάζουν τώρα να διερευνήσουν ποιο μέρος του Αβ 1-40 μπλοκάρει την πρωτεΐνη ΒΚ, έτσι ώστε να μπορούν να αναπτυχθούν και να δοκιμαστούν φάρμακα για να σταματήσει αυτή η πορεία ως μια πολύ αναγκαία θεραπεία για την πρόληψη της εξέλιξης της νόσου του Αλτσχάιμερ, ευελπιστώντας να δώσουν έναν τέλος στην απώλεια μνήμης. Δρ Ο Άνταμ Γκρίνσταϊν, επικεφαλής ερευνητής και Κλινικός Λέκτορας Καρδιαγγειακών Επιστημών στο Πανεπιστήμιο του Μάντσεστερ, δήλωσε: «Μέχρι σήμερα, πάνω από 500 φάρμακα έχουν δοκιμαστεί ως θεραπεία για τη νόσο του Αλτσχάιμερ. Όλα στοχεύουν τα νεύρα του εγκεφάλου και κανένα από αυτά δεν δείχνει ακριβώς πώς η νόσος του Αλτσχάιμερ επηρεάζει τα μικρά αιμοφόρα αγγεία, ανοίξαμε την πόρτα σε νέους δρόμους έρευνας για την εύρεση μιας αποτελεσματικής θεραπείας».
Ακολουθήστε το healthweb.gr στο Google News και μάθετε πρώτοι όλες τις ειδήσεις
