Σύνδρομο Guillain-Barré: Αυτή η νέα γνώση θα μπορούσε να οδηγήσει σε στοχευμένες θεραπείες για συγκεκριμένους υποτύπους GBS, βελτιώνοντας ενδεχομένως τη φροντίδα των ασθενών.
Οι ασθενείς με σύνδρομο Guillain-Barré (GBS) αντιμετωπίζουν μια σπάνια και ετερογενή διαταραχή του περιφερικού νευρικού συστήματος που συχνά προκαλείται από προηγούμενες λοιμώξεις και προκαλεί σοβαρή μυϊκή αδυναμία. Στην Ευρώπη και τις ΗΠΑ, συμβαίνουν περίπου ένα έως δύο κρούσματα του συνδρόμου ανά 100.000 άτομα κάθε χρόνο.
Το GBS συνήθως ξεκινά με αδυναμία και μυρμήγκιασμα στα πόδια, το οποίο μπορεί στη συνέχεια να εξαπλωθεί στα χέρια και στο πάνω μέρος του σώματος, δυσκολεύοντας το περπάτημα ή την κίνηση. Σε σοβαρές περιπτώσεις, η παράλυση μπορεί να επηρεάσει τους αναπνευστικούς μύες. Αν και το GBS θεωρείται αυτοάνοσο νόσημα, οι υποκείμενοι μηχανισμοί παραμένουν σε μεγάλο βαθμό άγνωστοι, καθιστώντας την ακριβή διάγνωση και την αποτελεσματική θεραπεία πρόκληση.
Μια μελέτη με επικεφαλής την Daniela Latorre, επικεφαλής της ομάδας SNSF PRIMA στο Ινστιτούτο Μικροβιολογίας στο ETH Ζυρίχης, και δημοσιεύτηκε στο Nature, αποκαλύπτει τώρα μια κεντρική πτυχή της παθοφυσιολογίας του GBS. Η εργασία διερεύνησε αυτοάνοσους παράγοντες που είναι δυνητικά υπεύθυνοι για αυτή την ασθένεια σε στενή συνεργασία με κλινικούς επιστήμονες στο Πανεπιστημιακό Νοσοκομείο της Ζυρίχης και στο Νευροκέντρο της Νότιας Ελβετίας (EOC) στο Λουγκάνο.
Τα αυτοαντιδραστικά Τ κύτταρα στοχεύουν τα περιφερικά νεύρα
Χρησιμοποιώντας ευαίσθητες πειραματικές προσεγγίσεις, η ομάδα του Latorre μπόρεσε να αποκαλύψει ότι σε ασθενείς με GBS, συγκεκριμένα κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος γνωστά ως Τ λεμφοκύτταρα εισβάλλουν στον νευρικό ιστό και στοχεύουν το μονωτικό κάλυμμα των νευρικών ινών που ονομάζεται μυελίνη.
Κανονικά, τα Τ λεμφοκύτταρα διαδραματίζουν ζωτικό ρόλο στο ανοσοποιητικό μας σύστημα εντοπίζοντας και εξαλείφοντας απειλές όπως λοιμώξεις και μη φυσιολογικά κύτταρα. Ωστόσο, σε σπάνιες περιπτώσεις, μπορεί να επιτεθούν κατά λάθος στους ιστούς του ίδιου του σώματος, οδηγώντας σε αυτοάνοσα νοσήματα.
«Βρήκαμε ότι αυτά τα αυτοαντιδραστικά Τ λεμφοκύτταρα ήταν αποκλειστικά σε ασθενείς με έναν τύπο GBS που χαρακτηρίζεται από απομυελίνωση νεύρων και εμφάνιζαν μια συγκεκριμένη υπογραφή σχετιζόμενη με την ασθένεια, διακρίνοντάς τα από υγιή άτομα», εξηγεί ο Latorre. Αυτά τα ευρήματα σηματοδοτούν την πρώτη ένδειξη της συμβολής των αυτοαντιδραστικών Τ λεμφοκυττάρων στη νόσο στους ανθρώπους.
Επιπλέον, οι ερευνητές εντόπισαν λεμφοκύτταρα Τ αντιδρώντα τόσο σε αυτο-αντιγόνα των περιφερικών νεύρων (μυελίνη) όσο και σε ιικά αντιγόνα σε ένα υποσύνολο ασθενών με GBS μετά τον ιό, υποστηρίζοντας μια άμεση σύνδεση μεταξύ της ανάπτυξης της νόσου και των πυροδοτήσεων μιας προηγούμενης λοίμωξης.
Οι τρέχουσες θεραπείες είναι αποτελεσματικές για πολλούς ασθενείς με GBS, αλλά στερούνται ειδικότητας και περίπου το 20% των ασθενών παραμένουν σε σοβαρή αναπηρία ή πεθαίνουν. Συνολικά, το έργο της ερευνητικής ομάδας προσφέρει νέες γνώσεις για την κατανόησή μας για το GBS, ανοίγοντας δρόμους για περαιτέρω έρευνες σε μεγαλύτερες ομάδες ασθενών για την αποκρυπτογράφηση των μηχανισμών του ανοσοποιητικού συστήματος σε διαφορετικές παραλλαγές του GBS. Αυτή η νέα γνώση θα μπορούσε να οδηγήσει σε στοχευμένες θεραπείες για συγκεκριμένους υποτύπους GBS, βελτιώνοντας ενδεχομένως τη φροντίδα των ασθενών.
Διαβάστε όλες τις τελευταίες Ειδήσεις για την υγεία από την Ελλάδα και τον ΚόσμοΑκολουθήστε το healthweb.gr στο Google News και μάθετε πρώτοι όλες τις ειδήσεις
