Ερευνητές από το Πανεπιστήμιο της Ουψάλα μελέτησαν τα βήτα παγκρεατικά κύτταρα σε τύπου 2 διαβητικούς, και ανακάλυψαν ότι η λανθασμένη εντόπιση διαύλων ασβεστίου συμβάλλει στην αποτυχία έκκρισης ινσουλίνης που αποτελεί μέρος της νόσου.
Μετά από ένα γεύμα, το σάκχαρο του αίματος αυξάνεται. Για να μη συμβαίνει αυτό σε υπερβολικό βαθμό και για να διατεθεί η γλυκόζη στον οργανισμό εξειδικευμένα κύτταρα στο πάγκρεας ενεργοποιούνται για να εκκρίνουν ινσουλίνη . Σε άτομα με διαβήτη αυτός ο μηχανισμός αποτυγχάνει, πράγμα που οδηγεί σε αυξημένα επίπεδα σακχάρου στο αίμα και ένα πλήθος άλλων επιπλοκών που σχετίζονται με τον διαβήτη.
Το κυτταρικό σήμα για την έκκριση ινσουλίνης είναι μια εισροή ασβεστίου, η οποία πυροδοτεί την απελευθέρωση μικρών κυστιδίων αποθήκευσης που περιέχουν την ορμόνη. Πρόσφατες εργασίες από το εργαστήριο του Sebastian Barg στο Πανεπιστήμιο της Ουψάλα, σε συνεργασία με ερευνητές από την Πάδοβα, Οξφόρδη, και το NIH, τώρα δείχνουν ότι μια μικρή αλλαγή στην αρχιτεκτονική των κυττάρων βρίσκεται στο επίκεντρο του ελαττώματος έκκρισης. Η σχετική δημοσίευση παρουσιάστηκε στην επιστημονική επιθεώρηση Journal of Clinical Investigation.
Χρησιμοποιώντας μικροσκοπία υψηλής ανάλυσης, η ομάδα διαπίστωσε ότι το ασβέστιο εισέρχεται κανονικά ακριβώς δίπλα από το κυστίδιο αποθήκευσης για να προκαλέσει την απελευθέρωση της ινσουλίνης. Στο διαβήτη τύπου 2, οι πρωτεΐνες/δίαυλοι που επιτρέπουν την είσοδο ασβεστίου αντίθετα βρίσκονται πολύ μακριά από τα κυστίδια της ινσουλίνης, γεγονός που οδηγεί σε αποτυχία της έκκρισης ινσουλίνης. Ειδικότερα, τα β κύτταρα εκφράζουν μια σειρά ενεργών πρωτεϊνών, συμπεριλαμβανομένων των Munc13 και RIM2, που θα μπορούσαν να κατευθύνουν την εξωκύτωση σε ορισμένες περιοχές του κυττάρου ή να βοηθήσουν στην οργάνωση μεμονωμένων θέσεων απελευθέρωσης κυστιδίων ινσουλίνης.
Στη μελέτη φαίνεται ότι δίαυλοι ασβεστίου τύπου L προσλαμβάνονται σε ένα υποσύνολο των συνδεδεμένων εκκριτικών κοκκίων, πιθανώς διαμέσου άμεσης αλληλεπίδρασης με τις πρωτείνες Munc13 στη θέση απελευθέρωσης. Λειτουργικά, αυτό τοποθετεί περιοχές πλούσιες σε ασβέστιο πλησίον συγκεκριμένων κοκκίων, με αποτέλεσμα μια ταχεία εξωκύτωση που συγχρονίζεται με την αποπόλωση. Συγκεκριμένα, αυτή η οργάνωση απουσιάζει στα β κύτταρα από διαβητικούς τύπου 2, υποδεικνύοντας έναν μοριακό μηχανισμό για την πρώιμη απώλεια της πρώτης φάσης έκκρισης ινσουλίνης στον διαβήτη.
Τα ευρήματα προσφέρουν μια πρώτη ματιά στην περίπλοκη σχέση μεταξύ των μηχανισμών έκκρισης ινσουλίνης και των διαύλων ασβεστίου , και προτείνουν ότι θα μπορούσαν να αναπτυχθούν φάρμακα που αποσκοπούν στην αλληλεπίδρασή τους για τη θεραπεία του διαβήτη.
Διαβάστε όλες τις τελευταίες Ειδήσεις για την υγεία από την Ελλάδα και τον ΚόσμοΑκολουθήστε το healthweb.gr στο Google News και μάθετε πρώτοι όλες τις ειδήσεις
