Καρδιαγγειακά

Νέος παράγοντας αθηροσκλήρυνσης

healthweb.gr | Ειδήσεις όπως είναι.
Μετά από μια λοίμωξη, η πρώτη κατηγορία αντισωμάτων που παράγονται από το ανοσοποιητικό σύστημα είναι αντισώματα IgM. Αποτελούν την πρώτη γραμμή της ανοσολογικής απόκρισης, πριν ενεργοποιηθούν άλλα κύτταρα για την καταπολέμηση της λοίμωξης. Μερικά άτομα είναι εγγενώς ανεπαρκή σε αυτά τα αντισώματα ή στερούνται εντελώς αυτών των αντισωμάτων, με συνέπεια να αναπτύσσουν συγγενή ανοσολογική ανεπάρκεια. […]

Μετά από μια λοίμωξη, η πρώτη κατηγορία αντισωμάτων που παράγονται από το ανοσοποιητικό σύστημα είναι αντισώματα IgM. Αποτελούν την πρώτη γραμμή της ανοσολογικής απόκρισης, πριν ενεργοποιηθούν άλλα κύτταρα για την καταπολέμηση της λοίμωξης. Μερικά άτομα είναι εγγενώς ανεπαρκή σε αυτά τα αντισώματα ή στερούνται εντελώς αυτών των αντισωμάτων, με συνέπεια να αναπτύσσουν συγγενή ανοσολογική ανεπάρκεια. Ερευνητές από το CΕΜΜ  (το Ερευνητικό Κέντρο Μοριακής Ιατρικής της Αυστριακής Ακαδημίας Επιστημών) και από το Τμήμα Ιατρικής και Διαγνωστικής Χημείας Med Uni του Πανεπιστημίου της Βιέννης ανακάλυψαν τώρα πώς αυτή η ανεπάρκεια μπορεί επίσης να οδηγήσει σε αυξημένο κίνδυνο αθηροοσκλήρυνσης και κατά συνέπεια ακόμη και σε σοβαρές καρδιαγγειακές παθήσεις .

Στο ανθρώπινο ανοσοποιητικό σύστημα, τα IgM αντισώματα (ανοσοσφαιρίνες Μ) δεν παίζουν μόνο ένα πρωταρχικό ρόλο στην ανοσολογική απόκριση, αλλά επίσης διατηρούν σημαντικές ισορροπίες: ελέγχουν τη φυσιολογική ανάπτυξη των Β κυττάρων, τα οποία είναι υπεύθυνα για την παραγωγή και τη διάθεση των αντισωμάτων. Ως εκ τούτου, ρυθμίζουν επίσης τη συγκέντρωση στο αίμα των αντισωμάτων IgE και βεβαιώνουν ότι αυτή διατηρείται υπό έλεγχο και πάντα αποκαθιστούν το σωστό επίπεδο για να διατηρήσουν το ανοσοποιητικό σύστημα σε ισορροπία.

Ωστόσο, αν υπάρχει έλλειψη αντισωμάτων IgM, αυτή η ισορροπία δεν μπορεί να διατηρηθεί. Τα ανεξέλεγκτα IgE αντισώματα, τα οποία παίζουν επίσης σημαντικό ρόλο στην ανάπτυξη αλλεργικών αντιδράσεων, οδηγούν σε αυξημένο σχηματισμό πλακών, σε ενεργοποίηση των μαστοκυττάρων και των φλεγμονωδών διεργασιών ενώ οδηγούν σε σύσπαση και βλάβη των αιμοφόρων αγγείων. Αυτό αποδείχθηκε από την ερευνητική ομάδα σε ένα ζωικό μοντέλο με επικεφαλής τον Christoph Binder και πρώτο συγγραφέα του σχετικού άρθρου στο περιοδικό Circulation Research τον Δημήτριο Tσιαντούλα.

«Για πρώτη φορά, ήμασταν σε θέση να αποδείξουμε ότι τα IgE αντισώματα μπορούν να προκαλέσουν φλεγμονώδη αντίδραση σε αγγεία και ότι η αναστολή αυτών των IgE αντισωμάτων αποτρέπει την πρόκληση ζημιάς στα αγγεία», εξηγεί ο Binder. Στο μέλλον, αυτή η γνώση θα μπορούσε να ανοίξει νέες θεραπευτικές επιλογές με την αποκατάσταση της ισορροπίας του ανοσοποιητικού συστήματος. «Ήμασταν σε θέση να προσδιορίσει μια εντελώς νέα λειτουργία των αντισωμάτων IgM στον έλεγχο των αντισωμάτων IgE, η οποία είναι επίσης πιθανόν να παίζει σημαντικό ρόλο στην ανάπτυξη αλλεργιών» προσθέτει ο Τσιαντούλας.