Για ασθενείς με κολπική μαρμαρυγή (AF), ο διαβήτης που απαιτεί ινσουλινοθεραπεία και όχι ο διαβήτης που αντιμετωπίζεται χωρίς ινσουλίνη, συνδέεται με αυξημένο κίνδυνο αγγειακού εγκεφαλικού επεισοδίου / συστηματικής εμβολής, σύμφωνα με μια μελέτη που δημοσιεύθηκε στο περιοδικό του Αμερικανικού Κολεγίου Καρδιολογίας .
Ο Giuseppe Patti, MD, από το Campus Bio-Medico στο Πανεπιστήμιο της Ρώμης, και οι συνεργάτες του εξέτασαν το διαφορικό ρόλο της ινσουλίνης αναφορικά με τον κίνδυνο θρομβοεμβολικών επεισοδίων σε μία ομάδα ασθενών με AF υπό αντιπηκτική αγωγή. Οι συγγραφείς συνέκριναν τα ποσοστά εγκεφαλικού επεισοδίου / συστηματικής εμβολής σε ένα έτος, ανάλογα με τυχόντα σακχαρώδη διαβήτη και τη θεραπεία του. Τα δεδομένα τους περιέλαβαν 5717 ασθενείς. Τα άτομα με διαβήτη ανέρχονταν σε 1.288, από τα οποία το 22,4% ήταν υπό αγωγή με ινσουλίνη.
Οι ερευνητές διαπίστωσαν ότι ο κίνδυνος εγκεφαλικού επεισοδίου / συστηματικής εμβολής σε ένα έτος ήταν αυξημένος για ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη που λάμβαναν ινσουλίνη, σε σύγκριση με άτομα χωρίς διαβήτη (5,2 έναντι 1,9%, αναλογία κινδύνου = 2,89 με 95% διάστημα εμπιστοσύνης = 1,67 – 5,02 και P = 0,0002) ή αυτά που είχαν διαβήτη χωρίς θεραπεία με ινσουλίνη (5,2 έναντι 1,8%, αναλογία κινδύνου = 2,96 με 95% διάστημα εμπιστοσύνης = 1,49 – 5,87 και P = 0,0019). Παρόμοια ποσοστά εγκεφαλικού επεισοδίου / εμβολής παρατηρήθηκαν σε ασθενείς με διαβήτη που δεν ελάμβαναν ινσουλίνη και σε ασθενείς χωρίς διαβήτη (αναλογία κινδύνου = 0,97 με 95% διάστημα εμπιστοσύνης = 0,58 – 1,61 και P = 0,90).
«Σε αυτή την ομάδα των ασθενών με AF υπό αντιπηκτική αγωγή, η μοναδική παρουσία διαβήτη που δεν απαιτεί ινσουλίνη δεν συνεπάγεται αυξημένο κίνδυνο θρομβοεμβολικών επεισοδίων» γράφουν οι συγγραφείς. «Αντίθετα, ο διαβήτης που απαιτούσε αγωγή με ινσουλίνη συνέβαλε περισσότερο, αν όχι αποκλειστικά, στη συνολική αύξηση του κινδύνου θρομβοεμβολικών σε AF.»
Οι ακριβείς μηχανισμοί που επιφέρουν μεταβολές της πήξης σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη που λαμβάνουν θεραπεία με ινσουλίνη δεν είναι πλήρως γνωστοί. Ωστόσο, τα ευρήματα αποδίδονται από τους συγγραφείς στο ότι οι ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη έχουν υπερπηκτικότητα, και αυτό είναι ιδιαίτερα εμφανές σε εκείνους με μακροχρόνια νόσο που λαμβάνουν θεραπεία με ινσουλίνη (λόγω αύξησης της δραστικότητας των αιμοπεταλίων, ενδοθηλιακής δυσλειτουργίας, αυξημένων επιπέδων των διαφόρων παραγόντων πήξεως και ινωδογόνου και ενισχυμένη παραγωγή θρομβίνης). Επίσης ρόλο διαδραματίζουν τα αυξημένα επίπεδα τελικών προϊόντων προχωρημένης γλυκοζυλίωσης.