Καρδιαγγειακά

Ερευνητές εντοπίζουν πιθανό στόχο θεραπείας της μυοκαρδιοπάθειας

Ερευνητές εντοπίζουν πιθανό στόχο θεραπείας της μυοκαρδιοπάθειας
Μια γενετική μετάλλαξη που συνδέεται με τη διατατική μυοκαρδιοπάθεια (ΔΜ) , ενεργοποιεί μια βιολογική διαδρομή που συνήθως είναι απενεργοποιημένη στην καρδιά των υγιών ενηλίκων, σύμφωνα με μελέτη ερευνητών της Ιατρικής Σχολής του Πανεπιστημίου Stanford. Η χημική αναστολή της οδού διόρθωσε τα αποτελέσματα της μετάλλαξης στα καρδιακά κύτταρα που προέρχονται από ασθενή σε εργαστηριακό τρυβλίο, σύμφωνα […]

Μια γενετική μετάλλαξη που συνδέεται με τη διατατική μυοκαρδιοπάθεια (ΔΜ) , ενεργοποιεί μια βιολογική διαδρομή που συνήθως είναι απενεργοποιημένη στην καρδιά των υγιών ενηλίκων, σύμφωνα με μελέτη ερευνητών της Ιατρικής Σχολής του Πανεπιστημίου Stanford. Η χημική αναστολή της οδού διόρθωσε τα αποτελέσματα της μετάλλαξης στα καρδιακά κύτταρα που προέρχονται από ασθενή σε εργαστηριακό τρυβλίο, σύμφωνα με τη μελέτη.

Στη ΔΜ, ο κύριος θάλαμος άντλησης της καρδιάς, η αριστερή κοιλία, διογκώνεται τόσο πολύ ώστε η καρδιά δεν μπορεί πλέον να σφύζει ρυθμικά. Οι ασθενείς παρουσιάζουν δύσπνοια, πόνο στο στήθος και, σε σοβαρές περιπτώσεις, αιφνίδια και θανατηφόρα καρδιακή ανακοπή. Περίπου 1 στους 250 Αμερικανούς υποφέρει από μια μορφή ΔΜ, της οποίας δεν είναι γνωστή η ακριβής αιτία, αν και το 20% έως 35% αυτών των περιπτώσεων εμφανίζει κάποιου βαθμού κληρονομικότητα.

Τα ευρήματα, δημοσιεύονται στην επιστημονική επιθεώρηση Nature, υποδηλώνουν ότι υφιστάμενες αγωγές θα μπορούσαν μία μέρα να αξιοποιηθούν για τη θεραπεία της ΔΜ. Σε γενικές γραμμές, η μελέτη καταδεικνύει πώς κύτταρα που προέρχονται από ασθενείς μπορούν να βοηθήσουν τους επιστήμονες να μελετήσουν καλύτερα την καρδιά και να κάνουν έλεγχο διαλογής για νέες υποψήφιες θεραπευτικές ουσίες.

“Με 10 χιλιοστόλιτρα αίματος, μπορούμε να οδηγηθούμε σε κλινικά αξιοποιήσιμη ποσότητα καρδιακών κυττάρων σε ένα τρυβλίο”, δήλωσε ο συγγραφέας της μελέτης, Joseph Wu, MD, Ph.D., διευθυντής του Καρδιολογικού Ινστιτούτου Stanford και πρωτοπόρος της σχετικής τεχνικής

Οι ερευνητές μελέτησαν μυοκαρδιακά κύτταρα που αναπτύχθηκαν από ασθενείς με γενετική μετάλλαξη που σχετίζεται με ΔΜ. Τα καρδιακά κύτταρα με μετάλλαξη δεν καταφέρνουν να σφύζουν ικανοποιητικά – όπως και σε ασθενείς με τη νόσο. Οι επιστήμονες διαπίστωσαν ότι το ελάττωμα ήταν το αποτέλεσμα μιας ραγδαίας ενίσχυσης της οδού του αυξητικού παράγοντα εξ αιμοπεταλίων.

Αυτή η οδός είναι σημαντική στο σχηματισμό αιμοφόρων αγγείων και συνήθως ενεργοποιείται μόνο κατά τον αρχικό εμβρυικό σχηματισμό της καρδιάς ή όταν η καρδιά είναι υπό στρες. Η χορήγηση αναστολέων της οδού αποκατέστησε τον τακτικό σφυγμό. Η τρέχουσα μελέτη αποτελεί μέρος μιας ευρύτερης προσπάθειας από τους ερευνητές να χρησιμοποιήσουν κύτταρα που προέρχονται από ασθενείς για να ελέγξουν και να ανακαλύψουν νέα φάρμακα. Γι ‘αυτό το εργαστήριο του Wu έχει συλλέξει μυοκαρδιακά κύτταρα από πάνω από 1.000 ασθενείς, συμπεριλαμβανομένου του Wu, του υιού και της κόρης του.