Δερματολογία

Τα βλαστικά κύτταρα, οι γενετικές μεταβολές και η ψωρίαση

Τα βλαστικά κύτταρα, οι γενετικές μεταβολές και η ψωρίαση
Η ψωρίαση δεν είναι μια συγγενής διαταραχή – εμφανίζεται μόνο αργότερα στη ζωή και έχει διάφορες αιτίες, όπως άγχος ή  η υπεριώδης ακτινοβολία, μερικές από τις οποίες δεν έχουν εξερευνηθεί ακόμη. Στη βιοϊατρική επιστήμη, αυτή η συχνά εμφανιζόμενη φλεγμονώδης δερματική ασθένεια συνήθως συνδέεται με μια διαταραχή στο ανοσοποιητικό σύστημα, στην οποία η ανοσολογική απόκριση του […]

Η ψωρίαση δεν είναι μια συγγενής διαταραχή – εμφανίζεται μόνο αργότερα στη ζωή και έχει διάφορες αιτίες, όπως άγχος ή  η υπεριώδης ακτινοβολία, μερικές από τις οποίες δεν έχουν εξερευνηθεί ακόμη. Στη βιοϊατρική επιστήμη, αυτή η συχνά εμφανιζόμενη φλεγμονώδης δερματική ασθένεια συνήθως συνδέεται με μια διαταραχή στο ανοσοποιητικό σύστημα, στην οποία η ανοσολογική απόκριση του σώματος κατευθύνεται ενάντια στα υγιή κύτταρα του δέρματος. Τώρα, μια ερευνητική ομάδα του Τμήματος Δερματολογίας και του Κλινικού Ινστιτούτου Εργαστηριακής Ιατρικής έχει δείξει ότι μια γενετική αλλαγή στα θυλάκια των τριχών του δέρματος μπορεί να προκαλέσει ψωρίαση.

“Στο μοντέλο του ποντικιού, μπορέσαμε να δείξουμε ότι το σήμα για τη νόσο μπορεί να κατευθυνθεί από το εξωτερικό προς το εσωτερικό και όχι απλά το αντίστροφο”, εξηγεί ο ηγέτης της μελέτης Erwin Wagner, ο οποίος πρόσφατα έφερε τη διεθνή ομάδα του από τον ισπανικό καρκίνο (CNIO) στο Med Uni Βιέννης. Το βασικό αποτέλεσμα της μελέτης, που εμφανίστηκε τώρα στην EMBO Molecular Medicine , είναι ότι οι γενετικές μεταβολές στα θυλάκια των επιδερμικών βλαστικών κυττάρων μπορούν να οδηγήσουν σε απελευθέρωση έκφρασης των παραγόντων μεταγραφής, όπως οι πρωτεΐνες Activator Protein-1 (AP-1) , η οποία μπορεί να προκαλέσει φλεγμονώδεις αντιδράσεις και έτσι να προκαλέσει ψωρίαση μέσω του ανοσοποιητικού συστήματος. Ο Wagner λέει: “Εάν απενεργοποιήσετε τα γονίδια-στόχους των παραγόντων μεταγραφής, η φλεγμονή επιβραδύνεται σημαντικά”. “Αυτό το βασικό ερευνητικό εύρημα είναι ένα σημαντικό βήμα προς την καλύτερη κατανόηση αυτής της ετερογενούς νόσου”, προσθέτει ο Latifa Bakiri από την ομάδα μελέτης στο Clinical Institute for Laboratory Medicine.

Έχει προσδιοριστεί ο πιθανός θεραπευτικός στόχος

Οι ερευνητές ήταν επίσης σε θέση να δείξουν ότι ο ανοσοδιαμεσολαβητής TSLP (θυμική στρωματική λεμφοποιητίνη), ο οποίος έχει υψηλή ψωρίαση, παίζει σημαντικό ρόλο σε αυτή τη διαδικασία. “Εάν αναστέλλετε το TSLP, η ασθένεια έχει σχεδόν σταματήσει, γεγονός που καθιστά τον TSLP έναν πιθανό στόχο για θεραπευτική χρήση και στον άνθρωπο και στο μέλλον”, λέει ο Wagner, αλλά αυτό απαιτεί περαιτέρω έρευνα. Η μεγάλη σημασία των πρωτεϊνών ΑΡ-1 στη φλεγμονή του δέρματος υπογραμμίζεται επίσης από μια δεύτερη μελέτη από αυτή τη διεθνή ομάδα επιστημόνων. Στο πρόσφατα δημοσιευμένο έγγραφο στις εκθέσεις κυττάρων , αποδείχθηκε ότι οι πρωτεΐνες ΑΡ-1 είναι επίσης σημαντικές στην ατοπική δερματίτιδα (AD), άλλη κοινή φλεγμονώδη δερματική ασθένεια (συχνά αποκαλούμενη έκζεμα), όπου αυτές οι πρωτεΐνες ελέγχουν τον αποικισμό βακτηριδίων όπως ο Staphylococcus aureus στο δέρμα, ένα συχνό πρόβλημα υγείας για ασθενείς με AD.