Η διαδικασία της φλεγμονής παίζει καθοριστικό ρόλο σε αλλεργικές παθήσεις του αναπνευστικού, όπως το άσθμα και η αλλεργική ρινίτιδα. Αν και το πνευμονικό επιθήλιο, το χαλί των κυττάρων που σχηματίζει την εσωτερική επιφάνεια των πνευμόνων, αναγνωρίζεται ως κύριος παράγοντας στη φλεγμονή του αναπνευστικού που προκαλεί αυτές τις ασθένειες, οι υποκείμενοι μηχανισμοί εξακολουθούν να είναι ελάχιστα κατανοητοί.
Μια ερευνητική ομάδα εντόπισε ένα από τα μόρια που ευθύνονται για την ενεργοποίηση αυτών των αλλεργικών αντιδράσεων, σε μια μελέτη με τη συνοδήγηση δύο επιστημόνων του CNRS και του Inserm που εργάζονται στο l’Institut de pharmacologie et de biologie structural (CNRS/Université Toulouse III-Paul Sabatier). Η μελέτη δημοσιεύεται στο Journal of Experimental Medicine.
Αυτό το μόριο από την οικογένεια αλαρμίνης, που ονομάζεται TL1A, απελευθερώνεται από τα επιθηλιακά κύτταρα του πνεύμονα λίγα λεπτά μετά την έκθεση σε ένα αλλεργιογόνο τύπου μούχλας. Συνεργάζεται με μια άλλη αλαρμίνη, την ιντερλευκίνη-33, για να προειδοποιήσει το ανοσοποιητικό σύστημα. Αυτό το διπλό σήμα συναγερμού διεγείρει τη δραστηριότητα των κυττάρων του ανοσοποιητικού συστήματος, πυροδοτώντας έναν καταρράκτη αντιδράσεων που είναι υπεύθυνες για την αλλεργική φλεγμονή.
Οι αλαρμίνες, επομένως, αποτελούν κύριους θεραπευτικούς στόχους για τη θεραπεία αναπνευστικών αλλεργικών παθήσεων. Σε λίγα χρόνια, οι θεραπείες που βασίζονται σε αντισώματα που μπλοκάρουν την αλαρμίνη TL1A θα μπορούσαν να ωφελήσουν ασθενείς που πάσχουν από σοβαρό άσθμα ή άλλες αλλεργικές ασθένειες. Στη Γαλλία, τουλάχιστον 17 εκατομμύρια άνθρωποι προσβάλλονται από αλλεργικές ασθένειες με τις πιο σοβαρές μορφές άσθματος να ευθύνονται για αρκετές εκατοντάδες θανάτους κάθε χρόνο.