Η σηματοδότηση μέσω ασβεστίου ρυθμίζει εάν τα ανοσοκύτταρα μπορούν να χρησιμοποιήσουν τα θρεπτικά συστατικά που χρειάζονται για να τροφοδοτήσουν τον πολλαπλασιασμό τους, με στόχο την καταπολέμηση εισβολής από ιούς. Αυτό είναι το εύρημα μιας μελέτης σε ανθρώπινα κύτταρα και σε κύτταρα ποντικού υπό την καθοδήγηση ερευνητών της Ιατρικής Σχολής του πανεπιστημίου της Νέας Υόρκης (NYU) που δημοσιεύθηκε στην επιστημονική επιθεώρηση Immunity.
Τα αποτελέσματα της μελέτης αφορούν την στοχευμένη και μαζική ανοσολογική αντεπίθεση από τα Τ κύτταρα ως απόκριση σε ιογενή μόλυνση. Όταν αυτός ο τύπος λευκών αιμοσφαιρίων ενεργοποιείται από έναν εισβολέα, διαιρείται και πολλαπλασιάζεται σε κλώνους που έχουν προετοιμαστεί ειδικά για να επιτεθούν στον εισβολέα.
Η τρέχουσα μελέτη διαπίστωσε ότι τα Τ κύτταρα ανεξάρτητα του εάν μπορούν να χρησιμοποιήσουν ενέργεια από το σάκχαρο του αίματος (γλυκόζη) για τον πολλαπλασιασμό τους, εξαρτώνται από τη ροή του ασβεστίου στα κύτταρα, έναν μηχανισμό που δεν είχε αναγνωριστεί προηγουμένως, λένε οι συγγραφείς. Με τη λήψη του σωστού σήματος – που στην περίπτωση αυτή είναι η αναγνώριση των σωματιδίων του ιού – τα Τ κύτταρα ανοίγουν πόρους στην εξωτερική τους μεμβράνη, αφήνοντας το ασβέστιο να εισέλθει για να ενεργοποιήσει την πρωτεΐνη NFAT, έναν μεταγραφικό παράγοντα που με τη δική του σειρά ενεργοποιεί γονίδια, λένε οι ερευνητές.
Συγκεκριμένα, η νέα μελέτη δείχνει ότι ένας συγκεκριμένος τύπος εισροής ασβεστίου – η οποία λειτουργεί με τα αποθέματα ασβεστίου (SOCE) – ελέγχει την ενεργοποίηση της NFAT και την ικανότητά της να ενεργοποιεί γονίδια που ελέγχουν την απορρόφηση και τη διάσπαση της γλυκόζης. “Τα αποτελέσματα μας υποστηρίζουν ότι τα SOCE, σε συνεργασία με το ένζυμο calcineurin, ρυθμίζουν τη μετατροπή της γλυκόζης σε κυτταρική ενέργεια και σε δομικά στοιχεία που απαιτούνται για τον πολλαπλασιασμό των Τ κυττάρων”, λέει ο συγγραφέας Stefan Feske, MD, αναπληρωτής καθηγητής Πειραματικής Παθολογίας της Ιατρικής Σχολής του NYU.
Τα αποτελέσματα της μελέτης σχετίζονται επίσης με αυτοάνοσες νόσους, όπως η ρευματοειδής αρθρίτιδα ή ο λύκος, όπου ένα υπερευαίσθητο ανοσοποιητικό σύστημα γίνεται επιρρεπές σε επιθέσεις στους ιστούς του σώματος. Οι θεραπείες για αυτές τις ασθένειες επιδιώκουν να μειώσουν την ανοσοαπόκριση. Αντίστοιχα και οι θεραπείες που έχουν στόχο να εμποδίσουν την απόρριψη μεταμοσχευμένων οργάνων έχουν στόχο την παρεμπόδιση της επίθεσης από το ανοσοποιητικό σύστημα.