Top News

Πρωτεΐνη-στόχος της κορτιζόλης μπορεί να προστατεύει από τη ν. Πάρκινσον

Πρωτεΐνη-στόχος της κορτιζόλης μπορεί να προστατεύει από τη ν. Πάρκινσον
Μία ερευνητική ομάδα στο Daegu Gyeongbuk Institute of Science and Technology (DGIST) στην Κορέα έχει βρει μία υποψήφια ουσία που μπορεί να αποτρέψει και να θεραπεύσει τη νόσο του Πάρκινσον. Με τη χρήση αυτής της ουσίας, η ομάδα επίσης έχει ταυτοποιήσει τον μηχανισμό αναστολής του θανάτου των  ντοπαμινεργικών νευρώνων. Η σχετική δημοσίευση πραγματοποιήθηκε στο επιστημονικό […]

Μία ερευνητική ομάδα στο Daegu Gyeongbuk Institute of Science and Technology (DGIST) στην Κορέα έχει βρει μία υποψήφια ουσία που μπορεί να αποτρέψει και να θεραπεύσει τη νόσο του Πάρκινσον. Με τη χρήση αυτής της ουσίας, η ομάδα επίσης έχει ταυτοποιήσει τον μηχανισμό αναστολής του θανάτου των  ντοπαμινεργικών νευρώνων. Η σχετική δημοσίευση πραγματοποιήθηκε στο επιστημονικό περιοδικό Scientific Reports.

Η νόσος Πάρκινσον είναι μια νευρολογική εκφυλιστική νόσος του εγκεφάλου που προκαλείται από το θάνατο των ντοπαμινεργικών νευρώνων. Είναι μια ασθένεια με υψηλή συχνότητα στον πληθυσμό ηλικίας άνω των 60 και τα συμπτώματα είναι τρόμος στο σώμα αλλά και ακαμψία, αργή κίνηση, αστάθεια σώματος, κλπ. Περίπου το 1% των ατόμων σε ηλικία άνω των 60 ετών παρουσιάζει τη νόσο. Όμως, στο 10% περίπου των ασθενών η διάγνωση γίνεται πριν τα 50.

Είναι γνωστό ότι η μετάλλαξη ή χαμηλή έκφραση της πρωτεΐνης parkin ,μέρος του συστήματος που υδρολύει ενδοκυτταρικές πρωτεΐνες, επιταχύνει τη συσσώρευση τοξικών πρωτεϊνών. Αυτές  – κανονικά – πρέπει να απομακρύνονται από τα κύτταρα και επάγουν κυτταρικό θάνατο των ντοπαμινεργικών νευρώνων και νόσο του Πάρκινσον. Επί του παρόντος, δεν υπάρχουν φάρμακα για την πρόληψη του θανάτου των ντοπαμινεργικών νευρώνων.

Οι ερευνητικές ομάδες των καθηγητών Yoon-Il Lee & Yunjong Lee έχουν διεξάγει μελέτες σχετικά με την ανάπτυξη υποψήφιων ουσιών για τη θεραπεία της νόσου Πάρκινσον. Ως αποτέλεσμα, έχουν ταυτοποιήσει ότι η κορτιζόλη, που είναι γνωστή ως ορμόνη του στρες, επάγει την έκφραση της πρωτεΐνης parkin και αποτρέπει τον θάνατο των ντοπαμινεργικών νευρώνων εξαλείφοντας τους τοξικούς παράγοντες μέσω του συστήματος ουβικουϊτίνης/πρωτεασώματος.

Επιπλέον, η ομάδα απέδειξε το μηχανισμό με τον οποίο η κορτιζόλη επάγει την έκφραση της πρωτεΐνης parkin και του μετεγγραφικού ρυθμιστή CREB μέσω του υποδοχέα της ορμόνης που ρυθμίζει την έκφραση της πρωτεΐνης parkin. Η μελέτη, χρησιμοποιώντας κυτταρικά και μοντέλα σε πειραματόζωα, δείχνει επίσης ότι η κορτιζόλη μπορεί να χρησιμοποιηθεί ως θεραπευτικός παράγοντας για τη νόσο του Πάρκινσον.

Ο ερευνητής Yoon-Il Lee δήλωσε «Η σημασία αυτής της μελέτης είναι ότι έχει εντοπίσει ότι η έκφραση της πρωτεΐνης parkin επάγεται από ένα μέτριο επίπεδο κορτιζόλης και θα μπορούσε να είναι ένας σημαντικός παράγοντας για τη διατήρηση της βιωσιμότητας των ντοπαμινεργικών νευρώνων . Εμείς θα συνεχίσουμε να διεξάγουμε μελέτες παρακολούθησης, όπως κλινικές μελέτες, έτσι ώστε η νόσος  Πάρκινσον να είναι ιάσιμη στο μέλλον».