Μια νέα μελέτη επί δύο ειδικά εκτρεφομένων στελεχών πειραματοζώων (ποντικών) μας διαφωτίζει σχετικά με το πώς η ανώμαλη προσθήκη φωσφορικού άλατος σε μια συγκεκριμένη πρωτεΐνη καρδιακού μυός μπορεί να επηρεάσει θεμελιακά τον τρόπο που συμπεριφέρεται αυτή η πρωτεΐνη και μπορεί να παραβλάψει τον τρόπο με τον οποίο η καρδιά λειτουργεί ως αντλία.
Οι συγγραφείς του σχετικού άρθρου, που δημοσιεύθηκε στο ιατρικό περιοδικό Circulation: Heart Failure, αναφέρουν ότι αυτή η εργασία προσθέτει σαφήνεια στην υπάρχουσα έρευνα σχετικά με το ρόλο της τροποποίησης αυτής της πρωτεΐνης στην καρδιακή ανεπάρκεια στον άνθρωπο και προτείνει νέες στρατηγικές για την εξατομίκευση της θεραπείας για μια μορφή καρδιακής ανεπάρκειας εξετάζοντας τη διαδικασία της φωσφορυλίωσης.
“Αυτό που μας λένε οι μελέτες σε ζώα είναι ότι διαφορετικά άτομα μπορεί να έχουν περισσότερο ή λιγότερο τροποποιημένη φωσφορυλίωση, εύρημα που μπορεί να μας βοηθήσει κάποια μέρα να εντοπίσουμε ασθενείς οι οποίοι μπορεί να ωφεληθούν από στοχευμένες θεραπείες”, λέει η Anne M. Murphy, MD, καθηγήτρια παιδιατρικής της Ιατρικής Σχολής στο Πανεπιστήμιο Johns Hopkins και συγγραφέας του άρθρου. Η Murphy επίσης απασχολείται στο Παιδιατρικό Κέντρο του Johns Hopkins. “Πολλές φορές οι άνθρωποι μιλούν για εξατομικευμένη ιατρική από την άποψη των δεικτών DNA, αλλά αυτή η μελέτη υπογραμμίζει τη δυνατότητα άμεσης χρήσης πρωτεϊνικών δεικτών με στόχο εξατομικευμένη ιατρική φροντίδα”, προσθέτει.
Μια μορφή καρδιακής νόσου που είναι γνωστή ως καρδιακή ανεπάρκεια με διατήρηση του κλάσματος εξώθησης παρεμποδίζει την ικανότητα της καρδιάς να χαλαρώνει γρήγορα και αποτελεσματικά ανάμεσα στις σφύξεις της και φορτίζει το όργανο υπερβολικά. Η νόσος εκτιμάται ότι μειώνει την αποτελεσματική κυκλοφορία του αίματος σε περισσότερους από 23 εκατομμύρια ανθρώπους παγκοσμίως. Τα τυπικά συμπτώματα που αντιμετωπίζουν τα άτομα με καρδιακή ανεπάρκεια είναι η δυσκολία στην αναπνοή, αλλά εκείνα με τη μορφή στην οποία διατηρείται η βασική τιμή του κλάσματος εξώθησης έχουν ιδιαίτερη δυσκολία όταν προσπαθούν να αυξήσουν τη δραστηριότητά τους ή να ασκηθούν. Η καρδιακή ανεπάρκεια με διατήρηση του κλάσματος εξώθησης δεν ανταποκρίνεται καλά στη συνήθη αγωγή της καρδιακής ανεπάρκειας.
Η νόσος εμφανίζεται σε ενήλικες, αν και ορισμένα παιδιά με γενετικές διαταραχές των πρωτεϊνών του καρδιακού μυός εμφανίζουν τα χαρακτηριστικά αυτής της νόσου. Η καρδιακή ανεπάρκεια σχετίζεται με μεταβολές των καρδιακών μυϊκών κυττάρων μέσω αλλαγών της φωσφορυλίωσης επί της καρδιακής μυϊκής πρωτεΐνης τροπονίνης Ι (cTnI). Τα ποντίκια με υπερφωσφορυλίωση της cTnI είχαν πολύ περιορισμένη ικανότητα να αυξάνουν την άντληση αίματος από την καρδιά σε σύγκριση με τους μάρτυρες σε απόκριση στην αδρεναλίνη. Τα ευρήματα υποδηλώνουν ότι η αναστολή μιας πρωτεΐνης που εμπλέκεται στη φωσφορυλίωση μπορεί μία μέρα να είναι ένας τρόπος αντιμετώπισης διαφόρων καρδιακών νοσημάτων, συμπεριλαμβανομένης της καρδιακής ανεπάρκειας.