Νέα μελέτη από τους ερευνητές Jeffrey Zigman, Roger Unger, Bharath Mani, και Eric Berglund στο πανεπιστήμιο του Τέξας (UT) ρίχνει φως στο ρόλο της ορμόνης γκρελίνη στη ρύθμιση της γλυκόζης του αίματος. Η έρευνα μπορεί να έχει αντίκτυπο στην ανάπτυξη νέων θεραπειών για το διαβήτη.
Η γλυκόζη του αίματος ρυθμίζεται αυστηρά από τις αντίθετες ενέργειες των ορμονών ινσουλίνη και γλυκαγόνη. Προηγούμενες μελέτες με επικεφαλής τον Δρ Roger Unger, καθηγητή Παθολογίας στο Southwestern Medical Center του UT, έδειξε ότι η πειραματική απαλειφή ή εξουδετέρωση των υποδοχέων της γλυκαγόνης μπορεί να αποτρέψει ή να διορθώσει επικίνδυνα υψηλά επίπεδα γλυκόζης στο αίμα σε διάφορα μοντέλα διαβήτη.
«Η έρευνα του Dr. Unger πρότεινε ότι οι υψηλές ή χωρίς αντίδραση τιμές της γλυκαγόνης, που προκύπτουν από την ανεπάρκεια της ινσουλίνης, είναι ο κύριος ένοχος για την ανάπτυξη υπεργλυκαιμίας στο διαβήτη», δήλωσε ο Δρ Jeffrey Zigman, Καθηγητής Παθολογίας και Ψυχιατρικής στο UT Southwestern και κύριος συγγραφέας της μελέτης, που δημοσιεύθηκε στο περιοδικό Diabetes. «Πρότεινε δε τον αποκλεισμό ή την εξουδετέρωση της δράσης της γλυκαγόνης ως ως μια νέα θεραπεία για διαβήτη τύπου 1 και τύπου 2. Η ιδέα αυτή αποτέλεσε τη βάση της παρούσας μελέτης μας», πρόσθεσε ο Δρ Zigman.
Όπως η γλυκαγόνη και η ινσουλίνη, η γκρελίνη παίζει επίσης σημαντικό ρόλο στον έλεγχο της γλυκόζης του αίματος. Αλλά επειδή η ορμόνη ανακαλύφθηκε μόλις τη δεκαετία του ‘90, οι δράσεις της γκρελίνης επί της γλυκόζης του αίματος δεν έχουν μελετηθεί τόσο πολύ όσο εκείνες της γλυκαγόνης και της ινσουλίνης. Η ερευνητική ομάδα του UT ήθελαν να μάθουν περισσότερα για τον ρόλο της γκρελίνης στο διαβήτη.
«Μελετήσαμε ποντίκια που στερούνται υποδοχέων γλυκαγόνης. Όταν προσπαθήσαμε να κάνουμε αυτά τα ζώα διαβητικά δίνοντάς τους έναν παράγοντα που καταστρέφει τα κύτταρα που παράγουν ινσουλίνη, τα ποντίκια δεν ανέπτυξαν διαβήτη και το σάκχαρο στο αίμα τους ήταν σε φυσιολογικό επίπεδο. Εκτός από αυτά τα αποτελέσματα, βρήκαμε ότι τα επίπεδα γκρελίνης τους ήταν υψηλά,»είπε ο Δρ Zigman.
Σε μια σχετική σειρά μελετών, όταν οι ερευνητές απέκλεισαν τη δράση της αυξημένης γκρελίνης, τούτο προκάλεσε τα επίπεδα σακχάρου στο αίμα των ζώων να πέσουν κάτω από το φυσιολογικό, πρόσθεσε. «Τα ευρήματα αυτά υποδηλώνουν ότι όταν η δράση της γλυκαγόνης είναι αποκλεισμένη, τα επίπεδα της γκρελίνης στο αίμα αυξάνουν, γεγονός που βοηθά στην πρόληψη υπογλυκαιμίας» είπε ο Δρ Zigman.
Οι φαρμακευτικές εταιρείες έχουν πλέον στόχο την ανάπτυξη φαρμάκων που στοχεύουν τους υποδοχείς γλυκαγόνης για τη θεραπεία του διαβήτη (περιλαμβάνουν αντισώματα που θα εξουδετερώνουν υποδοχείς γλυκαγόνης ή φάρμακα που θα αποκλείουν τους υποδοχείς γλυκαγόνης), πρόσθεσε. Δεδομένου βέβαια ότι η παρούσα μελέτη επικεντρώθηκε σε ένα μοντέλο διαβήτη τύπου 1, οι ερευνητές σχεδιάζουν να εξετάσουν τα συστήματα γκρελίνης και γλυκαγόνης σε ένα μοντέλο διαβήτη τύπου 2.