Νέα έρευνα εξετάζει τι συμβαίνει σε νευρωνικό επίπεδο κατά τη διάρκεια μιας διάσεισης και αποκαλύπτει πώς ένα χτύπημα στο κεφάλι προκαλεί οιδήματα κατά μήκος του άξονα του νευρώνα. Αυτά τα νέα ευρήματα θα μπορούσαν να βοηθήσουν τους ερευνητές να βελτιώσουν την υγεία των ασθενών με διάσειση.
Όταν ο εγκέφαλος ενός ατόμου εκτίθεται σε απότομo τραύμα – όπως όταν ξαφνικά χτυπά σε μια σκληρή επιφάνεια ή όταν ένα αντικείμενο διαπερνά το κρανίο – υφίσταται κρανιοεγκεφαλική κάκωση (ΚΕΚ). Οι ΚΕΚ αντιπροσώπευαν το 2013 στις ΗΠΑ 2,5 εκατομμύρια επισκέψεις στα τμήματα επειγόντων περιστατικών και 56.000 θανάτους, σύμφωνα με τα Κέντρα Ελέγχου και Πρόληψης Νοσημάτων (CDC). Μια ΚΕΚ μπορεί να είναι ήπια, μέτρια, ή σοβαρή, ανάλογα με τη βαρύτητα των συμπτωμάτων. Ένα άτομο που βιώνει ήπια ΚΕΚ (διάσειση), μπορεί να χάσει τις αισθήσεις του για λίγα δευτερόλεπτα.
Σύμφωνα με τα Εθνικά Ινστιτούτα Υγείας (NIH), τα επιπλέον συμπτώματα μιας ήπιας ΚΕΚ περιλαμβάνουν «πονοκέφαλο, σύγχυση, ζάλη, θολή όραση, εμβοές, άσχημη γεύση στο στόμα, κόπωση , ή λήθαργο.» Τα συμπτώματα μπορούν επίσης να περιλαμβάνουν αλλαγές συμπεριφοράς, διάθεσης, και ύπνου. Τέλος, μία ήπια ΚΕΚ μπορεί επίσης να επηρεάσει τη μνήμη, τη συγκέντρωση, και τη σκέψη. Πίσω από αυτά τα εμφανή συμπτώματα βρίσκονται νευρολογικοί μηχανισμοί που έχουν διερευνηθεί από την ιατρική ερευνητική κοινότητα σε διάφορο βαθμό. Η νέα έρευνα που δημοσιεύθηκε στο The Journal of Cell Biology εξετάζει μια νευρολογική όψη της διάσεισης που, μέχρι τώρα, δεν είχε κατανοηθεί πλήρως: το οίδημα των νευραξόνων.
Η μελέτη πραγματοποιήθηκε από μια ομάδα επιστημόνων από το Πανεπιστήμιο του Οχάιο στο Columbus, και ο πρώτος συγγραφέας της μελέτης ήταν ο Chen Gu. Μελετώντας το επαγόμενο από διάσειση οίδημα κατά μήκος των νευραξόνων ο Gu και οι συνεργάτες του εξέτασαν πως σχηματίζονται «κιρσοί» κατά μήκος των νευραξόνων κατά τη διάρκεια διάσεισης. Ο νευράξονας στέλνει ηλεκτρικά σήματα από το κυτταρικό σώμα σε άλλους νευρώνες. Στη διάσειση, οι νευράξονες αναπτύσσουν «μικρές διογκώσεις που μοιάζουν με οιδήματα» κατά μήκος τους, σε ένα φαινόμενο παρόμοιο με το νευροεκφυλισμό που διαπιστώνεται στη νόσο Αλτσχάϊμερ και τη νόσο Πάρκινσον. Ο Gu και οι συνεργάτες του διαπίστωσαν ότι θα μπορούσαν να προκαλέσουν αυτές τις εξοιδήσεις στους νευρώνες του ιππόκαμπου, που είναι η περιοχή του εγκεφάλου υπεύθυνη για τη δημιουργία και την αποθήκευση νέων αναμνήσεων.
Οι ερευνητές ενέχυσαν στους νευράξονες ριπές υγρού από ένα μικρό σιφώνιο, δημιουργώντας πίεση παρόμοια με εκείνη που οι νευρώνες μπορεί να υποστούν σε ΚΕΚ. Αυτά τα τυπικά για διάσειση οιδήματα εμφανίζονται ταχύτατα στους νευρώνες, μέσα σε 5 δευτερόλεπτα και εξαφανίζονται μετά λίγα λεπτά. Οι ΚΕΚ ενεργοποιούν την πρωτεΐνη TRPV4, η οποία είναι μια πρωτεΐνη διαύλου που αφθονεί στη μεμβράνη των νευρααξόνων και επιτρέπει στα ιόντα ασβεστίου να διαπερνούν το κύτταρο. Ο Gu και ομάδα του κατάφεραν να αναστείλουν αυτόν το δίαυλο και συνεπώς να αποκλείσουν το σχηματισμό πρόσθετων οιδημάτων κατά μήκος των νευραξόνων. Οι νεαροί νευρώνες είναι πιο ευαίσθητοι στο σχηματισμό οιδημάτων ενώ οι πιο ώριμοι είναι πιο ανθεκτικοί στις επιπτώσεις της επαγόμενης διόγκωσης. «Στο σύνολό τους, τα ευρήματά μας παρέχουν νέες μηχανιστικές γνώσεις σχετικά με τα αρχικό στάδια μίας νέου τύπου νευρωνικής πλαστικότητας».