Top News

Νέα ανοσολογικά ευρήματα του μηχανισμού λοιμώξεων

Νέα ανοσολογικά ευρήματα του μηχανισμού λοιμώξεων
Το ανοσοποιητικό σύστημα είναι συνεχώς σε επιτήρηση για την ανίχνευση ξένων οργανισμών που θα μπορούσαν να βλάψουν το άτομο. Αλλά τα παθογόνα, από την πλευρά τους, έχουν εξελίξει μια σειρά από στρατηγικές για να αποφύγουν αυτή την ανίχνευση, όπως το να εκκρίνουν πρωτεΐνες που εμποδίζουν την ικανότητα του ξενιστή να εξαπολύσει μια ανοσολογική απόκριση. Σε […]

Το ανοσοποιητικό σύστημα είναι συνεχώς σε επιτήρηση για την ανίχνευση ξένων οργανισμών που θα μπορούσαν να βλάψουν το άτομο. Αλλά τα παθογόνα, από την πλευρά τους, έχουν εξελίξει μια σειρά από στρατηγικές για να αποφύγουν αυτή την ανίχνευση, όπως το να εκκρίνουν πρωτεΐνες που εμποδίζουν την ικανότητα του ξενιστή να εξαπολύσει μια ανοσολογική απόκριση. Σε μια νέα μελέτη, μια ομάδα ερευνητών με επικεφαλής τον Ιγκόρ Ε Brodsky του Πανεπιστημίου της Πενσυλβάνια (Penn), εντόπισε ένα «εφεδρικό» σύστημα συναγερμού στα κύτταρα του ξενιστή που ανταποκρίνεται στην προσπάθεια του παθογόνου να ανατρέψει το ανοσοποιητικό σύστημα.

«Στο πλαίσιο μιας λοίμωξης, τα κύτταρα που πεθαίνουν επικοινωνούν με τα άλλα κύτταρα που δεν έχουν μολυνθεί,» είπε ο Brodsky, επίκουρος καθηγητής στο Τμήμα Παθοβιολογίας στην Κτηνιατρική Σχολή Penn και κύριος συγγραφέας της μελέτης. «Είναι ένας τρόπος για τα κύτταρα που δεν μπορούν να ανταποκριθούν πλέον να εξακολουθούν να ειδοποιούν τους γείτονές τους ότι ένα παθογόνο υπάρχει».

Τα ευρήματα αντιμετωπίζουν το μακροχρόνιο ζήτημα του πώς δημιουργείται μια ανοσολογική αντίδραση. Μια πιθανή μελλοντική εφαρμογή αυτής της νέας κατανόησης μπορεί να επιτρέψει την αξιοποίηση των οδών κυτταρικού θανάτου από βακτήρια, προκειμένου να στοχεύονται τα καρκινικά κύτταρα και να ενισχύεται η διαδικασία του θανάτου τους. Η σχετική εργασία δημοσιεύθηκε στην επιστημονική επιθεώρηση Journal of Experimental Medicine .

Ένας σημαντικός τρόπος που το ανοσοποιητικό σύστημα αναγνωρίζει τους παθογόνους παράγοντες είναι η ανίχνευση ανοσολογικών προτύπων που είναι κοινοί μεταξύ των μικροβίων, τα οποία είναι διαφορετικά από τα ίδια τα κύτταρα του ξενιστή. Τα παθογόνα, ωστόσο, δεν είναι εύκολο να καταστραφούν από τα κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος.

Ορισμένα μπορεί να εισφέρουν πρωτείνες στα κύτταρα του ξενιστή που παρεμβαίνουν με αυτή την ανίχνευση, επιτρέποντας την εγκατάσταση μιας λοίμωξης. Τα βακτήρια της Yersinia, εκ των οποίων ορισμένα είδη προκαλούν πανώλη και γαστρεντερική νόσο στον άνθρωπο, είναι τέτοια παθογόνα. Αυτά τα βακτήρια εμφανίζουν την πρωτεΐνη YopJ στα κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος, η οποία παρεμβαίνει με τις βασικούς οδούς σηματοδότησης, αποκλείοντας έτσι την παραγωγή των κυτοκινών (χάρη στις οποίες θα μπορούσαν να επικοινωνήσουν με άλλα κύτταρα για τη μόλυνση και καθοδηγήσουν την απόπτωση).

Ωστόσο, οι άνθρωποι και τα ποντίκια μπορούν να επιβιώσουν από λοιμώξεις Yersinia, διότι κατά κάποιο τρόπο το ανοσοποιητικό τους σύστημα συνειδητοποιεί την παρουσία ενός εισβολέα. Για να καταλάβουν πώς τα κύτταρα του ξενιστή ξεπερνούν την στρατηγική της Yersinia, η ομάδα του Brodsky επικεντρώθηκε στη δραστηριότητα ενός ενζύμου που ονομάζεται RIPK1 (που παίζει ένα βασικό ρόλο στη σηματοδότηση της ανοσολογικής ανταπόκρισης σε παθογόνα). Αν και Brodsky δήλωσε ότι η έρευνα βρίσκεται ακόμη σε πρώιμο στάδιο, μια πιθανή θεραπευτική επίπτωση του έργου του θα μπορούσε να χρησιμεύσει στην επινόηση ενός τρόπου ώθησης των καρκινικών κυττάρων στο δικό τους θάνατο.