Μια ορισμένη κυτοκίνη, μπορεί να ελέγξει κατά πόσον τα κύτταρα του ανοσοποιητικού προωθούν ή καταστέλλουν τη φλεγμονώδη νόσο του εντέρου, ένα εύρημα που θα μπορούσε να οδηγήσει σε νέες θεραπείες, σύμφωνα με μια μελέτη από το Πολιτειακό Πανεπιστήμιο της Γεωργίας.
Η φλεγμονώδης νόσος του εντέρου, είναι χρόνια φλεγμονή του συνόλου ή μέρους του πεπτικού σωλήνα, και προσβάλλει περίπου 1,5 εκατομμύρια Αμερικανούς. Οι δύο κύριοι τύποι, η νόσος του Crohn και η ελκώδης κολίτιδα, χαρακτηρίζονται από την ανάπτυξη από την ανεξέλεγκτη φλεγμονή στο έντερο, η οποία μπορεί να οδηγήσει σε σοβαρή διάρροια, πόνο, κόπωση, απώλεια βάρους, ακόμα και θάνατο.
Ερευνητές από το Πολιτειακό Πανεπιστήμιο της Γεωργίας, σε συνεργασία με το Πανεπιστήμιο Emory και το Πανεπιστήμιο του Michigan βρήκαν ότι η κυτοκίνη ιντερλευκίνη-36γ (IL-36γ) ελέγχει εάν τα Τ κύτταρα, τα οποία διαδραματίζουν ενεργό ρόλο στην ανοσοαπόκριση, γίνονται επιθετικά ή κατασταλτικά.
Η τρέχουσα μελέτη διερεύνησε την προ-φλεγμονώδη λειτουργία της IL-36γ σε ποντίκια για να καθορίσει πώς η IL-36γ λειτουργεί στη φλεγμονώδη εντερική νόσο στον άνθρωπο. Οι ερευνητές εκτέλεσαν in vitro πειράματα και in νίνο πειράματα σε ποντικούς.
Ανακάλυψαν ότι η IL-36γ προωθεί την ανάπτυξη ενός συγκεκριμένου τύπου Τ βοηθητικών κυττάρων (Th9), τα οποία συνδέονται με αρκετά νοσήματα, συμπεριλαμβανομένου του άσθματος, του καρκίνου και της φλεγμονώδους νόσου του εντέρου. Τα ευρήματα δημοσιεύονται στο περιοδικό Mucosal Immunology. «Ήμασταν πολύ περίεργοι αν η κυτοκίνη υπό μελέτη, IL-36γ, θα μπορούσε να προωθεί την εντερική φλεγμονή μέσα από την ανάπτυξη των κυττάρων Th9, και στην πραγματικότητα αυτό βρήκαμε,» είπε ο Δρ Τιμ Denning, επικεφαλής συγγραφέας και αναπληρωτής καθηγητής στο Ινστιτούτο Βιοϊατρικών Επιστημών στο Πολιτειακό Πανεπιστήμιο της Γεωργίας.
«Βρήκαμε επίσης ότι αναστέλλεται ταυτοχρόνως ένας κατασταλτικός πληθυσμός Τ κυττάρων που ονομάζονται ρυθμιστικά Τ κύτταρα ή Tregs, τα οποία είναι γνωστό ότι καταστέλλουν τη φλεγμονώδη νόσο του εντέρου.» «Τα συμπεράσματά μας ήταν ότι η IL-36γ διαδραματίζει έναν κρίσιμο ρόλο στη διαφοροποίηση των προ-φλεγμονωδών κυττάρων Th9 και αναστέλλει την ανάπτυξη των κατασταλτικών Tregs. Πιστεύουμε ότι αυτό μπορεί να έχει σημαντικές επιπτώσεις στην αγωγή των ατόμων με φλεγμονώδη νόσο του εντέρου, ιδιαίτερα της ελκώδους κολίτιδας , η οποία έχει καταδειχθεί ότι συσχετίζεται με τα κύτταρα Th9.»
Στο μέλλον, οι ερευνητές θα διερευνήσουν πώς να αποκλείσουν την ικανότητα της IL-36γ να συνδέεται με τον υποδοχέα της. «Εάν μπορούμε να αποκλείσουμε την αλληλεπίδραση αυτής της κυτοκίνης με τον υποδοχέα της, μπορεί να είμαστε δυνητικά σε θέση να αναπτύξουμε μία νέα θεραπεία για ασθενείς με φλεγμονώδη νόσο του εντέρου, ιδιαίτερα της ελκώδους κολίτιδας », δήλωσε ο Denning.