Οι ίδιοι μηχανισμοί του εγκεφάλου που ενεργοποιούνται για την αντιμετώπιση της απώλειας των ντοπαμινεργικών νευρώνων στη νόσο Πάρκινσον μπορεί να είναι μία αιτία της μη φυσιολογικής κίνησης της διαταραχής, σύμφωνα με μια μελέτη από το πανεπιστήμιο Northwestern που δημοσιεύθηκε στο περιοδικό Neuron .
Η μελέτη προτείνει ότι η απώλεια της ντοπαμίνης μπορεί να προκαλέσει στον εγκέφαλο μία νέα «καλωδίωση» κατά ένα δυσπροσαρμοστικό τρόπο, συμβάλλοντας στην επηρεασμένη κινητικότητα της νόσου Πάρκινσον. Τα ευρήματα αυτά δείχνουν επίσης ότι υπάρχουν θεμελιώδη προβλήματα με το παραδοσιακό μοντέλο της νόσου Πάρκινσον, δήλωσε ο κύριος συγγραφέας Mark Bevan, PhD, καθηγητής Φυσιολογίας στο Feinberg School of Medicine Πανεπιστήμιο Northwestern.
Η επικρατούσα άποψη ήταν ότι η υπερβολική σχηματοποίηση του υποθαλαμικού πυρήνα (STN), στα βασικά γάγγλια, από τον εγκεφαλικό φλοιό, συνδεόταν με την συμπτωματική έκφραση της νόσου Πάρκινσον, συμπεριλαμβανομένων της μυϊκής ακαμψίας και βραδυκινησίας, σύμφωνα με Bevan. Έτσι, ο Bevan και οι συνεργάτες του, ανάμεναν να δούν αύξηση στη δραστηριότητα του μονοπατιού φλοιός-προς-STN, καθώς τα επίπεδα της ντοπαμίνης πέφτουν. Αντ ‘αυτού, βρήκαν το αντίθετο: η δραστηριότητα της οδού μειώθηκε μαζικά. «Όπως και οι περισσότεροι επιστήμονες όταν συναντούν κάτι αναπάντεχο, σκεφτήκαμε ότι κάναμε κάτι λάθος», δήλωσε ο Bevan. «Έτσι, χρησιμοποιήσαμε πολλαπλές, συμπληρωματικές προσεγγίσεις αλλά όλες κατέληξαν στο ίδιο συμπέρασμα».
Περαιτέρω έρευνα έδειξε ότι μια πιο έμμεση οδός από το φλοιό προς τον STN, που περιλαμβάνει την ωχρή σφαίρα, ήταν υπεύθυνη. Ανώμαλη δραστηριότητα στην έμμεση οδό αφήνει τον STN ευάλωτο σε υπερβολική διέγερση, προκαλώντας αντισταθμιστική πλαστικότητα που τελικά αποδείχθηκε ότι είναι επιβλαβής, σύμφωνα με τη μελέτη. Όταν οι επιστήμονες εμπόδισαν αυτή την δυσπροσαρμοστική πλαστικότητα σε πειραματικά μοντέλα προχωρημένης Πάρκινσον, βρήκαν τα συμπτώματα να βελτιώνονται. «Σύμφωνα με το κλασικό μοντέλο, αυτές οι προσαρμογές θα πρέπει να είναι ομοιοστατικές και να διατηρούν τη λειτουργία του STN», δήλωσε ο Bevan. «Η πρόληψη αυτών θα έπρεπε να κάνει τα συμπτώματα πολύ χειρότερα, αλλά αντ ‘αυτού τα έκανε καλύτερα».
Ενώ οι αντισταθμιστικοί μηχανισμοί μπορεί να διατηρήσουν αρχικά την εγκεφαλική λειτουργία σε κανονικά επίπεδα κάτω από συνθήκες μέτριας απώλειας ντοπαμινεργικών νευρώνων, καθώς η νόσος εξελίσσεται και περισσότεροι ντοπαμανινεργικοί νευρώνες πεθάνουν, οι προσαρμογές μπορούν να γίνουν τόσο ακραίες ώστε βλάπτουν την κινητικότητα, σύμφωνα με τη μελέτη. Τα αποτελέσματα αυτά δείχνουν ότι υπάρχουν θεμελιώδεις αδυναμίες στην παραδοσιακή μας αντίληψη της εγκεφαλικής δυσλειτουργίας στη νόσο Πάρκινσον, δήλωσε ο Bevan.