Το σύστημα ρενίνης-αγγειοτενσίνης (RAS) είναι διαταραγμένο σε εφήβους που γεννήθηκαν πρόωρα, σύμφωνα με τους ερευνητές της Wake Forest School of Medicine στο Winston-Salem, NC. Μεταξύ άλλων ευρημάτων, η ποσότητα της κυκλοφορούσας αγγειοτενσίνης 1-7, του αγγειοδιασταλτικού παράγοντα που αντισταθμίζει τις αγγειοσυσπαστικές και άλλες επιδράσεις της αγγειοτενσίνης II, ήταν μικρότερη σε σχέση με την αγγειοτασίνη II σε 175 άτομα που γεννήθηκαν πρόωρα και αξιολογήθηκαν στην ηλικία των 14 ετών, σε σύγκριση με 51 μάρτυρες που γεννήθηκαν τελειόμηνα.
Η ομάδα πρόωρου τοκετού είχε μέση ηλικία κύησης 28 εβδομάδων και μέσο βάρος γέννησης 1,1 kg. Η ομάδα των υγιών μαρτύρων γεννήθηκε κατά μέσο όρο στις 40 εβδομάδες, με μέσο βάρος γέννησης 3,5 kg. Στην ηλικία των 14 ετών, τα πρόωρα άτομα ήταν μικρότερα και ζυγίζουν λιγότερο από τους συνομηλίκους τους. Η μέση συστολική και διαστολική αρτηριακή πίεση ήταν υψηλότερη στην ομάδα των πρόωρων και 21 άτομα από την ομάδα του πρόωρου τοκετού (12%) είχαν πίεση τουλάχιστον 120/80 mm Hg έναντι ενός ατόμου (2%) στην ομάδα των μαρτύρων.
Τα άτομα που γεννήθηκαν πρόωρα άτομα είχαν χαμηλότερες συγκεντρώσεις αγγειοτενσίνης II στο πλάσμα και χαμηλότερες συγκεντρώσεις αγγειοτενσίνης 1-7, σε σύγκριση με την ομάδα ελέγχου, αλλά τελικά εμφάνιζαν συνολικά αύξηση της αναλογίας αγγειοτενσίνης ΙΙ / αγγειοτενσίνης 1-7 (4,2 έναντι 2,4). Τα ίδια άτομα είχαν επίσης αυξημένη απέκκριση αγγειοτασίνης 1-7 στα ούρα. Τα ευρήματα ήταν στατιστικά σημαντικά και προσαρμόστηκαν για πιθανούς συγχυτικούς παράγοντες.
Οι διαφορές ήταν μεγαλύτερες σε παχύσαρκους (η παχυσαρκία είναι γνωστό ότι σχετίζεται με αυξημένη δραστικότητα αγγειοτενσίνης II). Η πτώση της αγγειοτενσίνης 1-7 ήταν μεγαλύτερη σε γυναίκες από ό, τι στους άνδρες.
Τα ευρήματα προτείνουν μια πιθανή εξήγηση για το γιατί οι άνθρωποι που γεννιούνται πρόωρα έχουν αυξημένο κίνδυνο για υπέρταση και καρδιαγγειακές παθήσεις. Αν και τα ευρήματα χρήζουν πρόσθετης έρευνας, οι ερευνητές προτείνουν δυνητικούς θεραπευτικούς στόχους για τη μείωση του κινδύνου, δηλαδή την ρύθμιση της αγγειοτενσίνης 1-7 και την παρεμπόδιση της αγγειοτενσίνης II, είτε κατά τη γέννηση είτε αργότερα.
Κάτι τέτοιο θα απαιτούσε πιθανώς νέες θεραπείες, δήλωσε ο επικεφαλής ερευνητής Andrew South, MD, επίκουρος καθηγητή παιδιατρικής νεφρολογίας στο Wake Forest. «Εάν μπορούσαμε να μετατοπίσουμε την ισορροπία του RAS πίσω στο επίπεδο που θα έπρεπε να είναι, τότε ίσως θα μπορούσαμε να αποφύγουμε κάποιες από τις αλλαγές που βλέπουμε στην ηλικία των 14 ετών», δήλωσε ο South σε συνέντευξή του σε μια από κοινού συνάντηση της American Heart Association και της Αμερικανικής Εταιρείας Υπέρτασης.