Μια νέα μελέτη με επικεφαλής επιστήμονες στη Νότια Κορέα και τη Σιγκαπούρη “ανατρέπει τρεις δεκαετίες συναίνεσης” για το τι προκαλεί τα συμπτώματα της νόσου Πάρκινσον. Η μελέτη που δημοσιεύθηκε πρόσφατα στο περιοδικό Neuron ρίχνει νέο φως στον παθογενετικό μηχανισμό πίσω από τη νόσο Πάρκινσον.
Σε γενικές γραμμές, η νόσος του Πάρκινσον είναι γνωστό ότι προκαλείται από ανεπαρκή επίπεδα του νευροδιαβιβαστή ντοπαμίνη. Ωστόσο, δεν είναι γνωστό με περισσότερες λεπτομέρειες τι προκαλεί τα κινητικά προβλήματα – συμπεριλαμβανομένου του τρόμου, της ακαμψίας και της ανικανότητας ελέγχου των κινήσεων – που χαρακτηρίζονται από τα χαμηλά επίπεδα ντοπαμίνης.
Η εκούσια κίνηση είναι γνωστό ότι ρυθμίζεται από περιοχές του εγκεφάλου που ονομάζονται βασικά γάγγλια . Τα βασικά γάγγλια ρυθμίζουν την κίνηση μεταβάλλοντας τις οδηγίες ενεργοποίησης της κίνησης και τις οδηγίες για την καταστολή της. Η επίτευξη της ευαίσθητης ισορροπίας μεταξύ αυτών των δύο συνόλων οδηγιών έχει ως αποτέλεσμα ομαλές κινήσεις. Επειδή ένα χαμηλό επίπεδο του νευροδιαβιβαστή ντοπαμίνη καταστέλλει περισσότερο την κινητικότητα και η χαμηλή ντοπαμίνη χαρακτηρίζει τη νόσο Πάρκινσον, οι ερευνητές έχουν από καιρό θεωρήσει ότι η καταστολή που προκαλείται από την έλλειψη ντοπαμίνης προκαλεί την κινητική δυσλειτουργία της Πάρκινσον.
Η νέα μελέτη, ωστόσο, χρησιμοποιεί τεχνολογία αιχμής για να αμφισβητήσει αυτήν την πεποίθηση. Οι ερευνητές εργάστηκαν υπό την καθοδήγηση του καθηγητή Daesoo Kim, από το Τμήμα Βιολογικών Επιστημών του Κορεάτικου Επιστημονικού και Τεχνολογικού Ινστιτούτου Επιστήμης και Τεχνολογίας στο Daejeon της Νότιας Κορέας και του καθηγητή George Augustine από τη Ιατρική Σχολή Lee Kong της Σιγκαπούρης.
Χρησιμοποιώντας την τεχνολογία οπτογενετικής – μια τεχνική όπου οι νευρώνες είναι γενετικά τροποποιημένοι ώστε να ανταποκρίνονται στο φως, επιτρέποντας στους ερευνητές να παρακολουθούν και να ελέγχουν τη συμπεριφορά των κυττάρων – οι επιστήμονες προκάλεσαν διέγερση σε ανασταλτικές οδούς βασικών γαγγλίων. Με άλλα λόγια, ενέτειναν τις οδηγίες καταστολής της κινητικότητας. Εντούτοις, διαπίστωσαν ότι αυτό έκανε τους κοιλιακούς θαλαμικούς νευρώνες – οι οποίοι εμπλέκονται στον έλεγχο της κινητικότητας- υπερδραστήριους. Αυτή η υπερδραστηριότητα φάνηκε να προκαλεί μυϊκή ακαμψία και συσπάσεις σε τρωκτικά/πειραματόζωα – συμπτώματα παρόμοια με τα συμπτώματα κινητικής σηματοδότησης στη νόσο Πάρκινσον. Όπως εξηγούν οι συγγραφείς, αυτό το φαινόμενο φαίνεται να προκαλείται από την εντατικοποίηση ανασταλτικών εισροών βασικών γαγγλίων.
Ο καθηγητής Kim και η ομάδα του εξέτασαν το ρόλο αυτού του φαινομένου με γενετικά τροποποιημένα ποντίκια με έλλειψη ντοπαμίνης για να δουν τι αποτελέσματα θα είχε στα κινητικά συμπτώματα της Πάρκινσον. «Σε μια κατάσταση χαμηλής ντοπαμίνης», λένε οι συγγραφείς, «αυξάνεται ο αριθμός των νευρώνων [στους έξω κοιλιακούς πυρήνες του θαλάμου] που δείχνουν μετά την αναστολή αναπλήρωση, μειώνοντας παράλληλα τον αριθμό των δραστικών [κοιλιακών] νευρώνων [που αναστέλλουν τη λειτουργία των βασικών γαγγλίων] και προκαλούν κινητικά συμπτώματα.» Παραδόξως, ποντίκια με ασυνήθιστα χαμηλά επίπεδα ντοπαμίνης εμφάνισαν φυσιολογική κίνηση και κανένα σύμπτωμα της νόσου Πάρκινσον. «Τα ευρήματά μας είναι μια σημαντική ανακάλυψη τόσο για την κατανόηση του τρόπου με τον οποίο ο εγκέφαλος ελέγχει φυσιολογικά την κίνηση του σώματός μας όσο και του τρόπου με τον οποίο ο έλεγχος αυτός αποτυγχάνει κατά τη διάρκεια της νόσου Πάρκινσον».