Η δυσλειτουργία της ουροδόχου κύστης εμφανίζεται περίπου στο ήμισυ των ασθενών με διαβήτη και τώρα οι επιστήμονες έχουν ενδείξεις ότι ένας υποδοχέας του ανοσοποιητικού συστήματος που τυπικά ενεργοποιείται από βακτήρια συμβάλλει σημαντικά σ’ αυτήν.
Επιστήμονες έδειξαν για πρώτη φορά ότι τα περιεχόμενα που απελευθερώνονται από θνήσκοντα κύτταρα ενεργοποιούν τον Τοll υποδοχέα 4, ή TLR4, που προωθεί τη φλεγμονή στο μυϊκό τοίχωμα της ουροδόχου κύστης, με αποτέλεσμα ένα παχύτερο, λιγότερο συμμορφούμενο όργανο που σύντομα αγωνίζεται για την εκτέλεση βασικών λειτουργιών της αποθήκευσης και την έκκριση ούρων, δήλωσε η Δρ Theodora Szasz, μεταδιδακτορική ερευνήτρια στο Τμήμα Φυσιολογίας στο Ιατρικό Κολέγιο της Γεωργίας στο Πανεπιστήμιο Augusta.
Στους διαβητικούς ασθενείς αυτό μεταφράζεται στο να χρειάζεται να εκκρίνουν μεγαλύτερο όγκο ούρων πιο συχνά και τελικά να έχουν ακράτεια αν η βασική λειτουργία της κύστης έχει χαθεί. Τώρα οι επιστήμονες δείχνουν σε ένα ζωικό μοντέλο ότι η παρεμπόδιση της ενεργοποίησης της TLR4 επιτρέπει στο τοίχωμα να παραμείνει ισχυρό αλλά ελαστικό ακόμα και με ψηλή γλυκαιμία, αναφέρουν οι ερευνητές στο περιοδικό Diabetes .
Η κύστη θα πρέπει να είναι τόσο ελαστική ώστε να μπορεί να διαταθεί για να κρατήσει τα ούρα, και τόσο μυώδης ώστε να μπορεί να συσπασθεί για να τα αποβάλλει. Το έργο της είναι σημαντικά αυξημένο στο διαβήτη όπου οι ασθενείς τείνουν να καταναλώνουν περισσότερα υγρά και οι νεφροί να παράγουν περισσότερα ούρα σε μια προσπάθεια μειώσουν τη γλυκαιμία. Η υψηλή γλυκαιμία και η γλυκοζουρία οδηγούν σε φλεγμονή – πιθανότατα μέσω της HMGBI – η οποία προκαλεί αυξημένη κυτταρικό θάνατο στα όργανα και σε αιμοφόρα αγγεία σε όλο το σώμα. Καθώς περισσότερα κύτταρα πεθαίνουν, απορρίπτουν το περιεχόμενό τους, που τώρα μοιάζει με αυτό από ξένα βακτήρια ή ιούς για το ανοσοποιητικό σύστημα.
Η HMGB1, στο εσωτερικό του κυττάρου βοηθά στη σταθεροποίηση του DNA, αλλά έξω από το κύτταρο έλκει τον TLR4, που τυπικά ενεργοποιείται από βακτήρια. Οι ασθενείς με διαβήτη έχουν ενδείξεις αυξημένης έκφρασης TLR4 στην κύστη τους. Η ομάδα MCG φαίνεται να είναι η πρώτη που τεκμηριώνει την καταστροφική ενεργοποίηση σε ένα ζωικό μοντέλο της δυσλειτουργίας της ουροδόχου κύστης σχετιζόμενων με το διαβήτη, συμπεριλαμβανομένων των μεταγενέστερων επιδράσεις όπως αυξημένη παραγωγή των κυττάρων του ανοσοποιητικού που ονομάζονται κυτοκίνες που προάγουν φλεγμονή, αυξημένη αντιδραστικά παραγωγή ειδών οξυγόνου και άλλες αλλαγές που είναι γνωστό ότι, με τη σειρά του, μυϊκή συστολή επιπτώσεις. Το σενάριο συσχετίζεται με τη συνήθη κλινική εξέλιξη της κατάστασης, δήλωσε ο Szasz. Η Szasz και οι συνεργάτες της ελπίζουν ότι η διαπίστωση αυτή θα οδηγήσει τελικά σε θεραπείες που προστατεύουν την ουροδόχο κύστη. Στο άμεσο μέλλον μελέτες περιλαμβάνουν την εξέταση ειδικότερα της συμβολή της γλυκόζης και της πρωτεΐνης HMGB1, η οποία απελευθερώνεται από τα θνήσκοντα κύτταρα, καθώς και το αποτέλεσμα της αναστολής της HMGB1.