Eρευνητές έχουν ανακαλύψει μια πρωτεΐνη που διεγείρει τα βλαστικά κύτταρα των οστών σε ποντίκια με διαβήτη, έτσι ώστε τα κατάγματά τους να πωρώνονται καλύτερα. Αναφέρουν ότι αυτό θα μπορούσε να οδηγήσει σε μια νέα θεραπεία για την αποκατάσταση των οστών σε άτομα με διαβήτη.
Η ομάδα, από την Ιατρική Σχολή του Στάνφορντ στο Πάλο Άλτο, Καλιφόρνια, αναφέρει τα ευρήματά της στο περιοδικό Science Translational Medicine. Ο Michael T. Longaker, καθηγητής της Πλαστικής και Επανορθωτικής Χειρουργικής και ένας από τους συντάκτες της μελέτης, συνοψίζει: «Έχουμε ανακαλύψει το λόγο για τον οποίο σε ορισμένους ασθενείς με διαβήτη δεν επουλώνονται καλά τα κατάγματα και έχουμε καταλήξει σε μια λύση που μπορεί να εφαρμοστεί τοπικά κατά τη διάρκεια της χειρουργικής επέμβασης για να επισκευάσει το έλλειμμα».
Ο διαβήτης είναι μια χρόνια νόσος που εμφανίζεται όταν η ικανότητα του σώματος να παράγει ή να ανταποκριθεί στην ινσουλίνη – την ορμόνη που ρυθμίζει το σάκχαρο στο αίμα – είναι μειωμένη. Η υπεργλυκαιμία του ανεξέλεγκτου διαβήτη με την πάροδο του χρόνου μπορεί να προκαλέσει σοβαρή βλάβη στο σώμα. Σήμερα, υπάρχουν περισσότεροι από 420 εκατομμύρια άνθρωποι με διαβήτη σε όλο τον κόσμο – σχεδόν τέσσερις φορές όσοι υπήρχαν το 1980.
Η προβληματική επούλωση των οστών είναι μια από τις πολλές επιπλοκές του διαβήτη. «Ο διαβήτης είναι ανεξέλεγκτος σε όλο τον κόσμο», λέει ο καθηγητής Longaker, «και οποιαδήποτε βελτίωση στην ικανότητα των ατόμων που έχουν προσβληθεί να θεραπευτούν από τα κατάγματά τους θα μπορούσε να έχει εξαιρετικά θετική επίδραση στην ποιότητα της ζωής τους.»
Στη μελέτη τους, ο καθ Longaker και οι συνεργάτες του παρατήρησαν μείωση της δραστηριότητας των βλαστικών κυττάρων των οστών σε ποντίκια που αναπτύσσουν διαβήτη καθώς και σε δείγματα οστών από διαβητικούς ασθενείς που είχαν υποβληθεί σε αντικαταστάσεις αρθρώσεων. Οι εκτιμήσεις δείχνουν ότι περίπου το 8,5% των ενηλίκων πάσχουν από διαβήτη. Η νόσος αποτελεί σημαντική αιτία νεφρικής ανεπάρκειας, τύφλωσης, καρδιακών προσβολών, εγκεφαλικών επεισοδίων, και ακρωτηριασμών του κάτω άκρου.
Τα ποσοστά του διαβήτη αυξάνονται ταχύτερα σε μεσαίου και χαμηλού εισοδήματος χώρες. Σε περαιτέρω πειράματα, ανακάλυψαν μια πρωτεΐνη που διεγείρει τα βλαστικά κύτταρα των οστών. Όταν εφαρμόζεται η πρωτεΐνη αυτή σε θέσεις καταγμάτων στα ποντίκια, αυξάνει την έκφραση των βασικών πρωτεϊνών σηματοδότησης και ενισχύει την ίαση στα ζώα. Στη νέα μελέτη επισημαίνονται και περιγράφονται σκελετικά βλαστικά κύτταρα (SSCs). Αυτά τα ενήλικα βλαστικά κύτταρα έχουν τη δυνατότητα να γίνουν συνιστώσες του σκελετικού συστήματος, συμπεριλαμβανομένων των οστών, των χόνδρων, και του στρώματος (τμήματος του μυελού των οστών).
Οι ερευνητές ανακάλυψαν ότι η πώρωση των καταγμάτων σε ποντίκια με χαμηλά SSCs ήταν περιορισμένη, ιδίως στα διαβητικά ποντίκια. Τα τελευταία είχαν λιγότερες πρωτεΐνες σηματοδότησης Hedgehog (σημαντικές για την εμβρυϊκή ανάπτυξη, την αναγέννηση των ιστών, και άλλες βασικές βιολογικές διαδικασίες σηματοδότησης) λόγω της αύξησης του ογκονεκρωτικού παράγοντα άλφα (TNF-α) στον διαβήτη. Η προσθήκη πρωτεϊνών σηματοδότησης Hedgehog στα διαβητικά ποντίκια, αποκατέστησε την ικανότητά τους πωρώνουν τα κατάγματά τους σαν φυσιολογικά ποντίκια. Ωστόσο, οι ερευνητές προειδοποιούν ότι ο πλήρης αποκλεισμός του TNF-α μπορεί να οδηγήσει σε σοβαρές συνέπειες, καθώς το μόριο παίζει σημαντικό ρόλο σε πολλές άλλες βιολογικές διαδικασίες.