Επιστήμονες από το Πανεπιστήμιο John Hopkins, στο Τέξας της Αμερικής, φαίνεται να έλυσαν το «γρίφο» στην αντιμετώπιση της καρδιομυαπάθειας που εμφανίζεται σε διαβητικά άτομα. Οι ερευνητές κατάφεραν να αποκαταστήσουν τη φυσιολογική λειτουργία των μυϊκών κυττάρων στη καρδιά των διαβητικών αρουραίων.
Της Μαρίας Χατζηδάκη
Δουλεύοντας με κύτταρα από τον καρδιακό μυ οι επιστήμονες εντόπισαν το λόγο για τον οποίο δημιουργείται το πρόβλημα από την υπερβολική συγκέντρωση ζαχάρου στο αίμα, χρησιμοποιώντας ένα ένζυμο που τρώει τα ζάχαρα για να μπορέσουν να επαναφέρουν την φυσιολογική λειτουργία στα κατεστραμμένα από γλυκόζη κύτταρα του καρδιακού μυ των ποντικών.
Στη μελέτη αυτή που δημοσιεύτηκε στο περιοδικό «Diabetes» παρουσιάζεται εκτός από την πολυπόθητη εικόνα για τη διαδικασία του διαβήτη που σχετίζονται με βλάβη της καρδιάς, προσφέρει μια πιθανή ένδειξη για τη θεραπευτική στρατηγική για την καρδιομυοπάθεια. Η καρδιομυοπάθεια εμφανίζεται όταν υπάρχει σταδιακή αποδυνάμωση των μυών της καρδιάς. Η ασθένεια αυτή υπάρχει στο 60% των 380 εκατομμυρίων ατόμων που πάσχουν από διαβήτη σε όλο τον κόσμο.
Η γλυκόζη τοξικότητας στην καρδιά είναι μια από τις σοβαρότερες επιπλοκές του διαβήτη και δυστυχώς μέχρι σήμερα οι επιστήμονες δεν γνωρίζουνε τον πλήρη μηχανισμό της. Η έρευνά παρουσιάζει τη μοριακή αλυσίδα των γεγονότων στο εσωτερικό των κυττάρων που είναι υπεύθυνα για την καρδιακή μυϊκή βλάβη των διαβητικών ατόμων. Τα ευρήματα της ομάδας έδειξαν ότι ένα μόριο σακχάρου και ένα ένζυμο «χρεώνονται» με τη ρύθμιση των επιπέδων του μορίου στο εσωτερικό των κυττάρων και φαίνεται να είναι η αιτία της αντίστασης στο ασβέστιο και στη μικρή συστολή των μυών της καρδιάς.
Το μόριο σακχάρου, που ονομάζεται O-GlcNAc, και ένας από τους «χειριστές» ένζυμα, το OGT, περιφέρονται γύρω από το κύτταρο, καταλήγοντας σε λάθος θέση. Από εκεί οι ερευνητές παρατήρησαν ότι μπορούν να παρεμβαίνουν στο έργο των πρωτεϊνών που ελέγχουν τη σύσπαση των μυών.
Η ερευνητική ομάδα, χρησιμοποιώντας υψηλή τεχνολογία που αναλύει τις πρωτεΐνες και οπτικοποιεί τη θέση και την κίνησή τους μέσα στα κύτταρα, διαπίστωσε ότι τα επίπεδα O-GlcNAc είναι αισθητά υψηλότερα σε κύτταρα των διαβητικών αρουραίων από ό, τι στα κύτταρα των υγιών αρουραίων.
Σε περαιτέρω πειράματα οι ερευνητές χρησιμοποίησαν ένα ένζυμο, το OGA, του οποίου μοναδική δουλειά είναι να κατεβάσει τα επίπεδα O-ΟΙοΝΑο. Αξιοποιώντας την όρεξη του ενζύμου OGA για τα επίπεδα O-ΟΙοΝΑο κατασκεύασαν ένα βακτήριο από αυτή το ζάχαρο και το εισήγαγαν στα μυϊκά κύτταρα της διαβητικής καρδιάς. Είδαν ότι η ικανότητα των κυττάρων να αποκρίνονται στο ασβέστιο αποκαταστάθηκε και έτσι έγινε φυσιολογική η συστολή τους.