Διαβήτης

Ανακαλύφθηκαν νέοι γενετικοί παράγοντες του διαβήτη

healthweb.gr | Ειδήσεις όπως είναι.
Μια μελέτη από ερευνητές του Πανεπιστημίου Tokohu, Ιαπωνία, εντόπισε δύο νέους τύπους microRNA (miRNA) που βελτίωσαν την υπεργλυκαιμία σε ένα μοντέλο διαβήτη σε ποντικούς διεγείροντας τον πολλαπλασιασμό των β-κυττάρων που παράγουν ινσουλίνη στο πάγκρεας. Αυτό είναι ένα βασικό εύρημα που μπορεί να οδηγήσει στην ανάπτυξη νέων στρατηγικών θεραπείας του διαβήτη. Τα miRNAs ανακαλύφθηκαν για πρώτη […]

Μια μελέτη από ερευνητές του Πανεπιστημίου Tokohu, Ιαπωνία, εντόπισε δύο νέους τύπους microRNA (miRNA) που βελτίωσαν την υπεργλυκαιμία σε ένα μοντέλο διαβήτη σε ποντικούς διεγείροντας τον πολλαπλασιασμό των β-κυττάρων που παράγουν ινσουλίνη στο πάγκρεας. Αυτό είναι ένα βασικό εύρημα που μπορεί να οδηγήσει στην ανάπτυξη νέων στρατηγικών θεραπείας του διαβήτη.

Τα miRNAs ανακαλύφθηκαν για πρώτη φορά στη δεκαετία του 1990 και είναι μικρά, μη κωδικοποιητικά μόρια RNA τα οποία βοηθούν στον έλεγχο κυτταρικών διεργασιών, όπως η διαφοροποίηση, ο πολλαπλασιασμός και ο θάνατος. Ως εκ τούτου, είναι πιθανοί στόχοι για νέες θεραπείες για νόσους όπως η ηπατίτιδα C, ο καρκίνος και πιθανώς ο διαβήτης. Ο διαβήτης είναι μια σημαντική αιτία τύφλωσης, νεφρικής νόσου, καρδιακής προσβολής, εγκεφαλικού επεισοδίου, και ακρωτηριασμού κάτω άκρων. Σύμφωνα με τον Παγκόσμιο Οργανισμό Υγείας ο διαβήτης θα είναι η έβδομη κύρια αιτία θνησιμότητας στον κόσμου το 2030, είτε άμεσα, είτε λόγω των υψηλών επιπέδων του σακχάρου στο αίμα. Ο διαβήτης προκαλείται όταν τα παγκρεατικά β-κύτταρα, τα οποία παράγουν ινσουλίνη για τη ρύθμιση των επιπέδων σακχάρου στο αίμα, καταστρέφονται από το ανοσοποιητικό σύστημα (διαβήτης τύπου 1), ή δεν είναι σε θέση να παράγουν επαρκή ινσουλίνη για τον ικανοποιητικό έλεγχο της γλυκαιμίας (σακχαρώδης διαβήτης τύπου 2 [T2DM]).

Ο κύριος στόχος της θεραπείας σε T2DM είναι να αποκαταστήσει φυσιολογικό μεταβολισμό της γλυκόζης, ιδανικά με δίαιτα, άσκηση και απώλεια βάρους. Οι ασθενείς οι οποίοι δεν αποκρίνονται σε αλλαγές του τρόπου ζωής συνήθως λαμβάνουν από του στόματος υπογλυκαιμικά φάρμακα, αλλά μπορεί τελικά να χρειαστούν θεραπεία με ινσουλίνη.

Αυτή η προσέγγιση είναι ολοένα και πιο περίπλοκη και δαπανηρή, και μπορεί να προκαλέσει δυνητικά θανατηφόρες ανεπιθύμητες ενέργειες, ιδιαίτερα υπογλυκαιμία. Επειδή τα συμπτώματα του διαβήτη εμφανίζονται μόνο όταν το πλήθος των β-κυττάρων καταστεί ανεπαρκές, η αναγέννηση των κυττάρων αυτών αποτελεί μια πολλά υποσχόμενη θεραπευτική στρατηγική. Η μεταμόσχευση μυελού των οστών (ΒΜΤ) έχει δειχθεί ότι προάγει τον πολλαπλασιασμό των β-κυττάρων. Ωστόσο, οι μοριακοί μηχανισμοί που διέπουν την αναγέννηση β-κυττάρων μετά τη μεταμόσχευση είναι άγνωστοι.

Τώρα, ερευνητές του Πανεπιστημίου Tokohu, Ιαπωνία εντόπισαν δύο νέα microRNAs που συμβάλλουν στην αναγέννηση β-κυττάρων που προκαλείται από ΒΜΤ. Τα ευρήματα της ομάδας αναφέρονται στην επιστημονική επιθεώρηση EBioMedicine. Μετά ΒΜΤ, ο έλεγχος για miRNAs ποντικού σε εξωσώματα ορού (κυστίδια λιπιδίων στο οποίο μεταφέρονται miRNAs) αποκάλυψε ότι τα επίπεδα 42 miRNAs αυξήθηκαν.

Δύο από αυτά τα miRNAs, το miR-106b-5P και το miR-222-3p, δείχθηκε ότι εκκρίνονται από κύτταρα μυελού των οστών και τα επίπεδά τους ήταν αυξημένα στα κύτταρα νησιδίων του παγκρέατος που παράγουν ινσουλίνη. Η θεραπεία με ειδικά αντι-miRNAs για αυτά τα miRNAs ανέστειλε την επαγόμενη από ΒΜΤ αναγέννηση των β-κυττάρων, επιβεβαιώνοντας το ρόλο τους στη διαδικασία αυτή. Οι ερευνητές του Πανεπιστημίου Tokohu απέδειξαν επίσης ότι η χορήγηση του αντίστοιχου «μιμητικού miRNA»(μορίου RNA σχεδιασμένο ώστε να μιμείται τα ενδογενή μόρια του ώριμου miRNA, που προωθούν τον πολλαπλασιασμό των β-κυττάρων μετά από πειραματική τρώση) βελτιώνει την υπεργλυκαιμία σε ένα μοντέλο ποντικού με διαβήτη λόγω ανεπάρκειας ινσουλίνης.