Ορισμένοι παράγοντες κινδύνου για την οστεοπόρωση, όπως η ηλικία και το φύλο ή το οικογενειακό ιστορικό της πάθησης, δεν μπορούν να αποφευχθούν. Αλλά άλλοι, όπως το κάπνισμα, το αλκοόλ και τα φάρμακα ή η έκθεση σε περιβαλλοντικούς ρύπους μπορούν. Μέχρι στιγμής όμως οι ερευνητές δεν έχουν αποκτήσει μια σταθερή εικόνα του τρόπου με τον οποίο οι εκθέσεις συνδέονται με την οστική απώλεια.
Μια νέα μελέτη με επικεφαλής ερευνητές από την Σχολή Κτηνιατρικής της Penn αποκαλύπτει έναν μηχανισμό με τον οποίο μπορούν να συνδεθούν αυτοί οι παράγοντες και η οστεοπόρωση. Βλάβη στα κυτταρικά οργανίδια και γεννήτριες ενέργειας – οδηγεί σε ραγδαία αύξηση των κυττάρων που ονομάζονται οστεοκλάστες, τα οποία ευθύνονται για τη διάσπαση των οστών, αναφέρουν ερευνητές στο περιοδικό FASEB. Έχουν αποκαλύψει αυτές τις επιδράσεις τόσο σε κύτταρα σε καλλιέργεια όσο και σε ζωικό μοντέλο.
“Σε ένα φυσιολογικό άτομο, η διαδικασία υποβάθμισης και ανοικοδόμησης των οστών προχωράει με πολύ ισορροπημένο τρόπο, αλλά σε μερικούς ανθρώπους παράγουν κάπως περισσότερους οστεοκλάστες και αυτό οδηγεί σε οστική απώλεια και οστεοπόρωση”, δήλωσε ο Narayan Avadhani, βιοχημικός στο Penn Vet και ανώτερος συντάκτης της εργασίας. «Δείχνουμε σε αυτό το έγγραφο ότι, όταν επηρεάζεται η λειτουργία των μιτοχονδρίων, επηρεάζει όχι μόνο την παραγωγή ενέργειας αλλά και προκαλεί έναν τύπο σήματος έντασης που προκαλεί την υπερπαραγωγή οστεοκλαστών».
Το εργαστήριο του Avadhani εξέτασε την επίδραση της μιτοχονδριακής δυσλειτουργίας σε μια ποικιλία φαινομένων, συμπεριλαμβανομένου του καρκίνου και της ηπατικής νόσου. Εδώ, σε συνεργασία με το εργαστήριο του Mone Zaidi στη Ιατρική Σχολή του Icahn στο όρος Sinai, οι επιστήμονες έριξαν μια προσεκτική ματιά στο πώς τα προβλήματα με τα μιτοχόνδρια επηρέαζαν ένα είδος ανοσοκυττάρου γνωστού ως μακροφάγο.
Τα μακροφάγα είναι μια πρώτη γραμμή για το ανοσοποιητικό σύστημα, κατακλύζοντας και χωνεύοντας ξένους εισβολείς στο σώμα. Αλλά οι μακροφάγοι μπορούν επίσης να διαφοροποιηθούν, μετατρέποντάς τους σε οστεοκλάστες όταν οι περιστάσεις είναι σωστές. Για να κατανοήσουν πώς οι μιτοχονδριακές βλάβες θα μπορούσαν να συνδεθούν με την οστεοπόρωση μέσω της εργασίας των μακροφάγων, οι ερευνητές προκάλεσαν βλάβη σε ένα βασικό ένζυμο υπεύθυνο για την παραγωγή ενέργειας στα μιτοχόνδρια, την κυτοχρωμική οξειδάση C, στους μακροφάγους ποντικών που αναπτύσσονται στο εργαστήριο. Κάτι τέτοιο οδήγησε τους μακροφάγους να απελευθερώσουν μια ποικιλία σηματοδοτικών μορίων που σχετίζονται με μια φλεγμονώδη αντίδραση και φαινόταν επίσης να τους ενθαρρύνει να κατεβαίνουν στο μονοπάτι για να γίνουν οστεοκλάστες.
Κοιτάζοντας προσεκτικά τι συμβαίνει, παρατηρούν μια ανωμαλία με ένα βασικό μόριο, το RANK-L, το οποίο βοηθά στη ρύθμιση της διαδικασίας ανοικοδόμησης των οστών και απελευθερώνεται από τα κύτταρα που κατασκευάζουν οστά ως μέσο πρόκλησης αποσύνθεσης των οστών. Όταν τα μιτοχόνδρια υπέστησαν βλάβη, υποβλήθηκαν σε σηματοδότηση στρες και μετασχηματίστηκαν σε οστεοκλάστες με πολύ ταχύτερο ρυθμό, ακόμη και όταν τα επίπεδα RANK-L ήταν χαμηλά. Αυτοί οι οστεοκλάστες οδήγησαν σε υψηλότερα ποσοστά οστικής απορρόφησης ή υπολειμμάτων.