Ογκολογία

Στόχευση του μεταβολισμού της γλυκόζης στο γλοιοβλάστωμα

Στόχευση του μεταβολισμού της γλυκόζης στο γλοιοβλάστωμα
Επιστήμονες στο UCLA ανακάλυψαν μια πιθανή θεραπεία συνδυασμού για το γλοιοβλάστωμα, την πλέον θανατηφόρο μορφή του καρκίνου του εγκεφάλου σε ενήλικες. Το γλοιοβλάστωμα είναι ο πιο κοινός και πιο επιθετικός τύπος πρωτογενούς εγκεφαλικού όγκου στον άνθρωπο, εμπλέκοντας νευρογλοιακά κύτταρα και αποτελώντας το 52% όλων των περιπτώσεων παρεγχυματικών εγκεφαλικών όγκων και το 20% όλων των ενδοκρανιακών […]

Επιστήμονες στο UCLA ανακάλυψαν μια πιθανή θεραπεία συνδυασμού για το γλοιοβλάστωμα, την πλέον θανατηφόρο μορφή του καρκίνου του εγκεφάλου σε ενήλικες. Το γλοιοβλάστωμα είναι ο πιο κοινός και πιο επιθετικός τύπος πρωτογενούς εγκεφαλικού όγκου στον άνθρωπο, εμπλέκοντας νευρογλοιακά κύτταρα και αποτελώντας το 52% όλων των περιπτώσεων παρεγχυματικών εγκεφαλικών όγκων και το 20% όλων των ενδοκρανιακών όγκων.

Το γλοιοβλάστωμα είναι ένας από τους πιο θανατηφόρους καρκίνους στον άνθρωπο, με ένα μέσο ποσοστό επιβίωσης σε ενήλικες μόλις 15 μήνες μετά τη διάγνωση. Η τριετής μελέτη με επικεφαλής τον David Nathanson, μέλος του Πανεπιστημιακού Κέντρου Καρκίνου Jonsson του UCLA, διαπίστωσε ότι συνδυαστική αγωγή σε ποντίκια-πειραματόζωα που διαταράσσει και εκμεταλλεύεται την πρόσληψη γλυκόζης, περιορίζει ουσιαστικά την πρόσληψη θρεπτικών συστατικών και την παροχή ενέργειας. Αυτή η θεραπεία στη συνέχεια διεγείρει τις οδούς κυτταρικού θανάτου και εμποδίζει το γλοιοβλάστωμα να αναπτυχθεί.

Η συνδυαστική θεραπεία λειτουργεί με το χειρισμό του μεταβολισμού του σακχάρου μέσω αναστολέων των υποδοχέων του επιδερμικού αυξητικού παράγοντα (EGFR), μιας πρωτεΐνης της κυτταρικής επιφάνειας στην οποία εμφανίζονται οι συνηθέστερες γενετικές αλλοιώσεις στο γλοιοβλάστωμα.

Οι ερευνητές διεξήγαγαν τη μελέτη χρησιμοποιώντας 19 ανθρώπινα κύτταρα γλοιοβλαστώματος από διάφορους ασθενείς. Μερικά από τα κύτταρα εμφυτεύτηκαν στα ποντίκια για να αναλυθεί η αποτελεσματικότητα συνδυαστικής αγωγής. Οι ερευνητές διαπίστωσαν ότι η χορήγηση αναστολέα του υποδοχέα τυροσινικής κινάσης μειώνει την πρόσληψη σακχάρου στην πλειονότητα των γλοιοβλαστωμάτων, δημιουργώντας έτσι μια μεταβολικά ευάλωτη κατάσταση για αυτούς τους όγκους στον εγκέφαλο.

Στη συνέχεια, οι ερευνητές εκμεταλλεύτηκαν αυτή τη μεταβολική ανεπάρκεια χορηγόντας ένα πειραματικό μόριο, το οποίο ενεργοποιεί μια πρωτεΐνη που ονομάζεται p53 για την προαγωγή του κυτταρικού θανάτου του γλοιοβλαστώματος και διεγείρει την παλινδρόμηση του όγκου, τουλάχιστον στα ποντίκια. Ο Nathanson και η ομάδα του απέδειξαν επίσης ότι η απεικόνιση με τομογραφία εκπομπής ποζιτρονίων (ΡΕΤ) μπορεί να προβλέψει ποιοι όγκοι θα ανταποκριθούν καλύτερα σε αυτή τη συνδυαστική θεραπεία.

Οι ερευνητές χρησιμοποίησαν επίσης ένα εργαλείο αξιολόγησης που αναπτύχθηκε από συνεργάτες τους στο Πανεπιστήμιο Χάρβαρντ για να μετρήσουν πόσο κοντά είναι ένα κύτταρο όγκου του εγκεφάλου στο κατώφλι του κυτταρικού θανάτου.

Το επόμενο στάδιο της έρευνας θα είναι η δοκιμή της συνδυαστικής αγωγής σε άτομα με γλοιοβλάστωμα σε κλινικές δοκιμές. Η σχετική εργασία τους δημοσιεύθηκε στην ιατρική επιθεώρηση Nature Medicine.