Μια δίαιτα με πολύ χαμηλή περιεκτικότητα σε υδατάνθρακες και υψηλή περιεκτικότητα σε λιπαρά, η οποία ονομάζεται κετογόνος διατροφή, μπορεί να βελτιώσει την αποτελεσματικότητα μιας αναδυόμενης τάξης καρκινογόνων φαρμάκων, σύμφωνα με μελέτη που πραγματοποίησε ερευνητές σε Weill Cornell Medicine, στο Columbia University Irving Medical Center και στο NewYork-Presbyterian.
Σε μια μελέτη που δημοσιεύτηκε στη Φύση στις 4 Ιουλίου, οι επιστήμονες παρέχουν μια πιθανή εξήγηση για το γιατί τα φάρμακα που στοχεύουν το ενεργοποιημένο με ινσουλίνη ένζυμο φωσφατιδυλινοσιτόλη-3 κινάση (PI3K) των οποίων οι μεταλλάξεις εμπλέκονται σε πολλούς καρκίνους, δεν έχουν εκτελέσει, ελπίζω. Και εντοπίζουν μια στρατηγική που θα μπορούσε να ενισχύσει τις δυνατότητες θανάτωσης των όγκων από τις θεραπείες.
“Οποιοδήποτε φάρμακο που στοχεύει το PI3K μπορεί να μην είναι αποτελεσματικό εάν οι ασθενείς δεν μπορούν να διατηρήσουν χαμηλά επίπεδα σακχάρου στο αίμα μέσω διατροφής ή φαρμάκων”, δήλωσε ο ανώτερος συγγραφέας Δρ Lewis C. Cantley, διευθυντής του Meyer του Κέντρου Καρκίνου Sandra και Edward Meyer στο Weill Cornell Medicine. “Αποδείξαμε ότι εάν διατηρήσουμε την ινσουλίνη κάτω με την κετογόνο διατροφή , βελτιώνει δραματικά την αποτελεσματικότητα αυτών των φαρμάκων κατά του καρκίνου “.
Μερικές από τις συνηθέστερες γενετικές μεταλλάξεις που παρατηρούνται σε καρκινικούς όγκους επηρεάζουν το PI3K. Η συχνότητα των μεταλλάξεων στο γονίδιο το κατέστησε ελκυστικό στόχο για τα καρκινικά φάρμακα και περισσότερες από 20 θεραπείες που αναστέλλουν το ένζυμο PI3K έχουν ενταχθεί σε κλινικές δοκιμές.
Ωστόσο, μέχρι στιγμής, τα αποτελέσματα των κλινικών δοκιμών ήταν απογοητευτικά. Μερικοί ασθενείς που λαμβάνουν αυτά τα φάρμακα αναπτύσσουν υπερβολικά υψηλά επίπεδα σακχάρου στο αίμα ή υπεργλυκαιμία. Αυτό είναι συχνά προσωρινό, επειδή το πάγκρεας μπορεί συνήθως να αντισταθμίσει με την παραγωγή περισσότερης ινσουλίνης. Αλλά ορισμένα επίπεδα σακχάρου στο αίμα των ασθενών δεν επιστρέφουν στο φυσιολογικό και πρέπει να σταματήσουν να παίρνουν τα φάρμακα.
“Αν απενεργοποιήσουμε την οδό PI3K, η οποία προωθεί την ανάπτυξη των καρκινικών κυττάρων, θα πρέπει να δούμε μια κλινική απάντηση σε αυτά τα φάρμακα και απλά δεν το κάνουμε”, δήλωσε ο επικεφαλής συγγραφέας Dr. Benjamin D. Hopkins, μεταδιδακτορικός συνεργάτης στο Weill Cornell Medicine.