Μια νέα μελέτη που δημοσιεύθηκε στο διαδίκτυο στο JAMA Neurology εξετάζει το εάν ένα ιστορικό ημικρανίας συνδέεται με διάσχιση των αυχενικών αρτηριών (CEAD), με αποχωρισμό των τοιχωμάτων είτε της κροταφικής ή της σπονδυλικής αρτηρίας, μια συχνή αιτία ισχαιμικού εγκεφαλικού επεισοδίου σε άτομα νεαρής και μέσης ηλικίας, αν και οι αιτίες που οδηγούν στην αγγειακή βλάβη είναι ασαφείς. Η μελέτη πραγματοποιήθηκε από τον Alessandro Pezzini, MD, του Universita degli Studi di Brescia, Ιταλία, και των συνεργατών του. Περιέλαβαν 2.485 ασθενείς (ηλικίας 18-45 ετών) με πρώτο ισχαιμικό εγκεφαλικό επεισόδιο. Από τους 2.485 ασθενείς,334 (13,4%) είχαν CEAD ισχαιμικό εγκεφαλικό επεισόδιο και 2.151 (86,6% είχαν μη-CEAD ισχαιμικό εγκεφαλικό επεισόδιο.
Ασθενείς με μη-CEAD ισχαιμικό εγκεφαλικό επεισόδιο είχαν περισσότερες πιθανότητες να έχουν ένα δυσμενές καρδιαγγειακό προφίλ παραγόντων κινδύνου, συμπεριλαμβανομένων του διαβήτη , της υψηλής χοληστερόλης και του καπνίσματος. Η ημικρανία ήταν πιο συχνή στην ομάδα των ασθενών με CEAD ισχαιμικό αγγειακό εγκεφαλικό επεισόδιο, κυρίως λόγω της συχνότητας της ημικρανίας χωρίς αύρα, σύμφωνα με τα αποτελέσματα. Σε σύγκριση με την ημικρανία με αύρα, ημικρανία χωρίς αύρα συσχετίσθηκε με CEAD ισχαιμικό αγγειακό εγκεφαλικό επεισόδιο και η σχέση αυτή ήταν υψηλότερη τόσο σε άνδρες όσο και σε ασθενείς 39 ετών και νεότερους, αναφέρθηκε στο άρθρο.
Οι μηχανισμοί με τους οποίους η ημικρανία μπορεί να αυξήσει τον κίνδυνο CEAD παραμένουν αναπόδεικτοι, αλλά υπάρχουν πειστικά επιχειρήματα για κοινές βιολογικές οδούς που διέπουν τις 2 νόσους. Μεταξύ αυτών, η γενετική προδιάθεση (και ενδοθηλιακή δυσλειτουργία) φαίνεται να είναι εύλογη. Έχει βρεθεί μια ισχυρή συσχέτιση μεταξύ μιας γενετικής παραλλαγής στο γονίδιο PHACTR1 που βρίσκεται στο χρωμόσωμα 6 και CEAD. Πρόσθετοι γονιδιακοί τόποι με γενετικό κίνδυνο για CEAD, συμπεριλαμβανομένων των LRP1 και FHL5, έχουν επίσης συσχετιστεί με ημικρανία. Επίσης η οδός του αυξητικού παράγοντα μετασχηματισμού β (ΤGF-β) μπορεί να εμπλέκεται στην παθογένεια της ημικρανίας και CEAD.
Η μελέτη έχει περιορισμούς, συμπεριλαμβανομένης της μη εκτίμησης της συχνότητας της ημικρανίας και της βαρύτητάς της ή της σοβαρότητας ή της συχνότητας των αυρών, οπότε οι συντάκτες δεν θα μπορούσαν να αξιολογήσουν ει αν η σχέση που παρατηρείται διαφέρει ανάλογα με συγκεκριμένα είδη της ημικρανίας. «Η δική μας θεώρηση υποστηρίζει το ιστορικό ημικρανίας ως δείκτη αυξημένου κινδύνου IS [ισχαιμικού εγκεφαλικού] που προκαλείται από CEAD, καθώς και ως παράγοντα ευαισθησίας για CEAD, ανεξάρτητα από τα κλινικά χαρακτηριστικά της,» καταλήγει το άρθρο.