Τώρα, ερευνητές στο Joslin Diabetes Center και το Boston College εντόπισαν ένα είδος βακτηρίου του εντέρου, το οποίο παράγει μια πρωτεΐνη που περιέχει μια αλληλουχία αμινοξέων, τα οποία μιμούνται το πεπτίδιο ινσουλίνης που στοχεύει το ανοσοποιητικό σύστημα στον διαβήτη τύπου 1. Η ανάλυση αποκάλυψε ότι τα κύτταρα του ανοσοποιητικού που στοχεύουν το πεπτίδιο ινσουλίνης αντιδρούν διασταυρούμενα με την παρόμοια αλληλουχία από το βακτηριακό πεπτίδιο του εντέρου και ότι η παρουσία αυτού του βακτηρίου μπορεί να επιταχύνει την εμφάνιση διαβήτη στα ποντίκια. Περαιτέρω έρευνα αποκάλυψε επίσης μια σχέση μεταξύ της παρουσίας του βακτηρίου του εντέρου και της ανάπτυξης διαβήτη τύπου 1 σε παιδιά με γενετικό κίνδυνο της ασθένειας. Τα ευρήματα δημοσιεύονται στο PNAS.
«Αν και η γενετική και το οικογενειακό ιστορικό συμβάλλουν στον κίνδυνο εμφάνισης διαβήτη τύπου 1, το ποσοστό επίπτωσης του διαβήτη τύπου 1 στα παιδιά αυξάνεται με ρυθμούς που ξεπερνούν αυτό που μπορεί να εξηγηθεί μόνο σε γενετική βάση», δήλωσε ο C. Ronald Kahn, MD, Chief. Ακαδημαϊκός Υπεύθυνος στο Joslin Diabetes Center. «Τα ευρήματά μας υποδηλώνουν ότι η έκθεση σε ένα πεπτίδιο που παράγεται από βακτήρια του εντέρου, το οποίο μοιάζει με πεπτίδιο ινσουλίνης θα μπορούσε να διεγείρει ή να ενισχύσει την αυτοάνοση απόκριση που προκαλεί διαβήτη τύπου 1».
Ο Kahn και οι συνεργάτες του ανέλυσαν βάσεις δεδομένων μικροβίων και εντόπισαν 47 μικροβιακά πεπτίδια που ταιριάζουν με το πεπτίδιο ινσουλίνης κατά 50 τοις εκατό ή περισσότερο, που ονομάζεται πεπτίδιο insB:9-23, Στη συνέχεια, η ομάδα συνέθεσε 17 από τα πιο παρόμοια πεπτίδια και τα εξέτασε για την ικανότητά τους να ενεργοποιούν τα ειδικά κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος insB:9-23 που εμφανίζονται στον διαβήτη τύπου 1. Οι επιστήμονες απέδειξαν ότι μόνο ένα από τα επιλεγμένα πεπτίδια – ένα πεπτίδιο από βακτήριο του εντέρου που ονομάζεται Parabacteriodes distasonis – θα μπορούσε να ενεργοποιήσει τα ανοσοκύτταρα τόσο των ανθρώπων όσο και των ποντικών ειδικά για το insB:9-23.
Στη συνέχεια, οι ερευνητές έδειξαν ότι η χορήγηση αυτού του βακτηρίου σε ποντίκια με γενετικό κίνδυνο για διαβήτη τύπου 1 είχε ως αποτέλεσμα πιο σοβαρή φλεγμονή στα κύτταρα νησίδων του παγκρέατος που παράγουν ινσουλίνη και πρώιμη εμφάνιση διαβήτη. Η ανάλυση δεδομένων μικροβιώματος του ανθρώπινου εντέρου από μια μελέτη 269 βρεφών, ηλικίας 0 έως τριών ετών, που είχαν γενετική προδιάθεση για διαβήτη τύπου 1 έδειξε ότι τα παιδιά που έχουν αυτό το βακτήριο στο μικροβίωμα του εντέρου τους νωρίς στη ζωή τους έχουν πολύ υψηλότερο κίνδυνο να αναπτύξουν τύπου 1 διαβήτη.
Συνολικά, τα ευρήματα υποδηλώνουν ότι τα πεπτίδια στο φυσιολογικό μικροβίωμα του εντέρου μπορούν να μιμηθούν το πεπτίδιο της ινσουλίνης και έχουν τη δυνατότητα να πυροδοτήσουν την έναρξη ή να επιταχύνουν την εξέλιξη του πρώιμου διαβήτη τύπου 1. Η ιδέα μπορεί να ισχύει και για άλλα αυτοάνοσα νοσήματα.