Πως η επέκταση βλαστικών κυττάρων βοηθά στις μεταμοσχεύσεις

Ερευνητές από το Ινστιτούτο Stowers  έχουν εντοπίσει έναν τρόπο επέκτασης αιμοποιητικών βλαστικών κυττάρων ενηλίκων από ανθρώπινο αίμα ομφάλιου λώρου (hUCB). Αυτή η εξέλιξη θα μπορούσε να καταστήσει αυτά τα κύτταρα διαθέσιμα σε περισσότερους ανθρώπους και να γίνει ευκολότερα αποδεκτή σε όσους υποβάλλονται σε θεραπείες με βλαστοκύτταρα ενηλίκων για καταστάσεις όπως η λευχαιμία, οι διαταραχές του αίματος, οι ασθένειες του ανοσοποιητικού συστήματος και άλλοι τύποι καρκίνου, αλλά δεν διαθέτουν κατάλληλο “Οι σωζόμενες μεταμοσχεύσεις μυελού των οστών είναι η συνηθισμένη πρακτική εδώ και δεκαετίες, αλλά αυτό δεν λειτουργεί για όλους”, λέει ο ερευνητής του Ινστιτούτου Stowers Linheng Li, Ph.D., επικεφαλής της μελέτης που είναι επίσης συν-ηγέτης του προγράμματος βιολογίας του καρκίνου Μόνο το 30% των ασθενών έχουν ένα αγώνα δότη μυελού των οστών διαθέσιμο στις οικογένειές τους, σύμφωνα με το Υπουργείο Υγείας και Ανθρωπίνων Υπηρεσιών των ΗΠΑ. Τα βλαστοκύτταρα των ενηλίκων από τα ομφάλια σκοινιά είναι πιθανότερο να είναι ένας αγώνας για περισσότερους ανθρώπους επειδή υπάρχουν λιγότερες απαιτήσεις συμβατότητας από ό, τι για μεταμόσχευση μυελού των οστών. Όμως, οι ενήλικες ασθενείς χρειάζονται αίμα δύο κορδονιών ανά θεραπεία και δεν υπάρχουν αρκετές μονάδες καλωδίου για όλους όσους χρειάζονται τη θεραπεία. Στη μελέτη, που δημοσιεύτηκε στις 31 Ιουλίου 2018 στο Cell Research, οι ερευνητές με μηδενική τιμή σε μια πρωτεΐνη που επηρεάζει πολλαπλούς στόχους και μονοπάτια που εμπλέκονται στην αυτοανανέωση αιματοποιητικών βλαστοκυττάρων, μια ευρύτερη προσέγγιση από άλλες μελέτες που επικεντρώνονται σε έναν μόνο στόχο ή μονοπάτι κατά τη διάρκεια. Όταν η ομάδα χτύπησε τη λειτουργία Ythdf2 σε μοντέλο ποντικού ή χτύπησε τη λειτουργία Ythdf2 στα κύτταρα hUCB, παρατηρήθηκε αυξημένη έκφραση αυτών των παραγόντων μεταγραφής και επέκταση των αιματοποιητικών βλαστοκυττάρων, τα οποία είναι ο κύριος τύπος των βλαστοκυττάρων ενηλίκων στο hUCB. Παρατήρησαν ότι η βλάβη της λειτουργίας Ythdf2 δεν αλλοίωσε τους τύπους των κυττάρων που παράχθηκαν στη συνέχεια, ούτε οδήγησε σε αυξημένες κακοήθειες των κυττάρων του αίματος. Επιπρόσθετα, η θεραπεία με χτύπημα δεν είναι μόνιμη, επιτρέποντας έτσι την αποκατάσταση της λειτουργίας του Ythdf2 μετά τη μεταμόσχευση.