Ερευνητές του Πανεπιστημίου της Queensland (UQ) στην Αυστραλία είναι ένα βήμα πιο κοντά στην ανάπτυξη νέων φαρμάκων για τη θεραπεία φλεγμονωδών νόσων, συμπεριλαμβανομένων των αλλεργιών, όπως ρινίτιδα, κνησμός, κνίδωση, άσθμα, έκζεμα και δερματίτιδα.
Μια ομάδα από το Ινστιτούτο Μοριακής Βιοεπιστήμης (IMB) του UQ και του Κέντρο Αριστείας στην Προηγμένη Μοριακή Απεικόνιση έχουν κατασκευάσει μοριακούς διακόπτες που μπορούν να ελέγξουν την ανοσολογική απάντηση σε πολλά κοινά αλλεργιογόνα. Ο ερευνητής του UQ IMB Dr Abishek Iyer δήλωσε ότι τα ανθρώπινα ανοσοκύτταρα ανταποκρίθηκαν σε αλλεργιογόνα απελευθερώνοντας ισταμίνη και άλλες χημικές ουσίες που προκαλούν φλεγμονή και προκαλούν αλλεργικές αντιδράσεις.
“Μπορούμε να πάρουμε αντι-ισταμινικά για να ανακουφίσουμε τα συμπτώματα ορισμένων αλλεργιών, αλλά αυτά τα φάρμακα δεν επηρεάζουν τις αιτίες της φλεγμονής που μπορεί να οδηγήσουν σε χρόνιες παθήσεις, συμπεριλαμβανομένου του άσθματος”, δήλωσε ο Δρ Iyer. “Ο μοριακός διακόπτης που έχουμε αναπτύξει απενεργοποιεί μια σημαντική πρωτεΐνη στην επιφάνεια των ανθρώπινων κυττάρων του ανοσοποιητικού συστήματος που ελέγχει πώς το ανοσοποιητικό μας σύστημα αποκρίνεται σε πολλά αλλεργιογόνα στο περιβάλλον. Αυτή είναι μια νέα προσέγγιση για τη διαχείριση του κινδύνου ενός ατόμου να αναπτύξει σοβαρές αλλεργίες και φλεγμονώδεις αντιδράσεις που οδηγούν σε ασθένειες , αλλά οι σχετικές ανθρώπινες μελέτες εξακολουθούν να εκκρεμούν”.
Το συμπλήρωμα C3a είναι μια ελικοειδής φλεγμονώδης πρωτεΐνη μοριακού βάρους 9 kDa που δεσμεύεται στον υποδοχέα C3aR που εκφράζεται στην κυτταρική επιφάνεια. Το C3a θεωρείται ότι είναι σημαντικό στη διαμεσολάβηση φλεγμονωδών αποκρίσεων σε λοίμωξη και τραυματισμό. Οι συγκεντρώσεις C3a είναι αυξημένες κατά τη διάρκεια φλεγμονωδών νόσων, ενώ η παρατεταμένη ενεργοποίηση του C3aR έχει ρόλο στις αλλεργίες και στο άσθμα.
Ο Δρ R Reid από το IMB δήλωσε ότι η ομάδα δημιούργησε μικρές χημικές ενώσεις οι οποίες απενεργοποίησαν τη λειτουργία των ανθρώπινων κυττάρων του ανοσοποιητικού συστήματος που πυροδοτούν αλλεργικές αντιδράσεις. Ειδικότερα ανέπτυξαν τους ισχυρότερους, σταθερότερους και πιο επιλεκτικούς διαμορφωτές του υποδοχέα C3a. Οι δοκιμές των ενώσεων αυτών σε ανθρώπινα φλεγμονώδη κύτταρα βρέθηκαν να είναι αποτελεσματικές στην θεραπεία μοντέλων ανθρώπινων φλεγμονωδών νόσων σε τρωκτικά.
Το επόμενο βήμα είναι να χρησιμοποιηθούν αυτές οι νέες μικρές ενώσεις για να κατανοηθεί καλύτερα η μοριακή βάση των ανθρώπινων ανοσολογικών αποκρίσεων και να σχεδιασθούν καλύτερες θεραπείες για ένα ευρύ φάσμα αλλεργιών, άσθματος και άλλων φλεγμονωδών νόσων. Η μελέτη δημοσιεύθηκε στο επιστημονικό περιοδικό Nature Communications.