Ένα γονίδιο που συνδέεται από προηγούμενες μελέτες με την παχυσαρκία έχει βρεθεί ότι επηρεάζει τον τρόπο με τον οποίο το σώμα επεξεργάζεται την ινσουλίνη, με πιθανές επιπτώσεις για ορισμένες μορφές διαβήτη.
Επιστήμονες έχουν ανακαλύψει μια σειρά από γονίδια που μπορεί να παίζουν ρόλο στην παχυσαρκία και τον μεταβολισμό. Προηγούμενες μελέτες πρότειναν ότι οι παραλλαγές ενός από αυτά, ενός γονιδίου που ονομάζεται νευρονάτη (Nnat), μπορεί να έχουν σχέση με την αύξηση βάρους στα παιδιά. Τώρα, οι ερευνητές έχουν ρίξει περισσότερο φως σε αυτό το λιγότερο γνωστό γονίδιο, αποκαλύπτοντας έναν νέο μηχανισμό για τον τρόπο που επηρεάζει τον μεταβολισμό. Μέσα από μια σειρά μελετών με παγκρεατικά κύτταρα τόσο από ποντίκια όσο και από τον άνθρωπο, διαπιστώθηκε ότι η απώλεια αυτού του γονιδίου δεν έχει ως αποτέλεσμα σημαντικές αλλαγές στην ποσότητα της τροφής των ζώων.
Ωστόσο, επηρεάζει το πώς τα κύτταρα του παγκρέατος διαχειρίζονται την ινσουλίνη . Σύμφωνα με την ομάδα, με επικεφαλής ερευνητές από το Imperial College London, τα ευρήματα μπορεί να έχουν επιπτώσεις για άτομα με σπάνιες μορφές διαβήτη. Σε ένα άρθρο που δημοσιεύθηκε πρόσφατα στο περιοδικό Journal of Clinical Investigation , εξηγούν ότι το Nnat συμβάλλει στη ρύθμιση του τρόπου με τον οποίο τα κύτταρα ταξινομούν και στέλνουν πρωτεΐνες, όπως η ινσουλίνη, όπου αυτές χρειάζονται. Για να διεκπεραιώσουν την έρευνά τους , οι ερευνητές χρησιμοποίησαν γενετικά τροποποιημένους ποντικούς στους οποίους το γονίδιο Nnat είχε ουσιαστικά «απενεργοποιηθεί».
Οι ερευνητές παρατήρησαν ότι όταν χορηγήθηκε γλυκόζη στα ζώα, δεν ήταν σε θέση να παράγουν αρκετή ινσουλίνη για να αποκαταστήσουν το σάκχαρο αίματος σε φυσιολογικά επίπεδα. Η ινσουλίνη αποτελείται από βραχείες πρωτεϊνικές αλύσους, που παράγονται από εξειδικευμένα β-κύτταρα στο πάγκρεας. Αλλά για να γίνει η ινσουλίνη ενεργός και να μεταφερθεί εκεί όπου χρειάζεται είναι απαραίτητο να υποστεί επεξεργασία – και ένα μικρό κομμάτι της να αποκολληθεί – μέσω μιας διαδικασίας που ονομάζεται επεξεργασία πεπτιδίων σήματος . Η ομάδα διαπίστωσε ότι αυτή η διαδικασία επεξεργασίας μειώθηκε σε ποντίκια που είχαν έλλειψη Nnat σε σύγκριση με φυσιολογικά ποντίκια, γεγονός που οδήγησε σε αποθήκευση σε μικρότερο βαθμό και μειωμένη απελευθέρωση της ορμόνης από τα β-κύτταρα.
Ο καθηγητής στο Imperial College Dominic Withers δήλωσε: “Αυτό το γονίδιο φαίνεται να εμπλέκεται στην αποτελεσματική επεξεργασία ενός πεπτιδίου σήματος για την ινσουλίνη – γι ‘αυτό είναι ο λόγος για τον οποίο τα κύτταρα δεν παράγουν ούτε εκκρίνουν αρκετή ορμόνη. ” Σύμφωνα με την ομάδα, τα συμπεράσματά τους μπορεί να βοηθήσουν να ρίξουν περισσότερο φως σε σπάνιες μορφές διαβήτη, όπου παράγεται μία μεταλλαγμένη αναποτελεσματική μορφή ινσουλίνης. Σε ορισμένες μορφές διαβήτη, η συσσώρευση ινσουλίνης στο πάγκρεας μπορεί να γίνει τοξική, οδηγώντας σε μόνιμη βλάβη στα κύτταρα και σε πρόκληση διαβήτη.