Τα αιμοπετάλια καλύπτουν ανοιχτές πληγές και αμυχές και βοηθούν στην επούλωση, αλλά μπορεί επίσης να προκαλέσουν έμφραγμα και εγκεφαλικό επεισόδιο, όταν ένας θρόμβος απελευθερώνεται από μια περιοχή τραυματισμού και ενσφηνώνεται σε αιμοφόρα αγγεία που τροφοδοτούν την καρδιά ή τον εγκέφαλο.
Αντιπηκτικά, όπως το ακετυλοσαλυκιλικό οξύ, μειώνουν τον κίνδυνο σχηματισμού θρόμβου αλλά επίσης παρεμβαίνουν με τον αρχικό σχηματισμό θρόμβου που είναι απαραίτητος για την πρόληψη της απώλειας αίματος από πληγές. Τώρα, οι ερευνητές έχουν ανακαλύψει ένα μόριο που παίζει ρόλο στην ανάπτυξη θρόμβου, αλλά όχι στον αρχικό σχηματισμό του θρόμβου, προτείνοντας μία νέα οδό για την ανάπτυξη ειδικών αντιπηκτικών αγωγών. Τα αποτελέσματα δημοσιεύθηκαν στο περιοδικό PLoS ONE.
«Ιδανικά θα πρέπει να βρούμε μέσα για να μειώσουμε το σχηματισμό ανεπιθύμητων θρόμβων χωρίς να εμποδίζουμε εντελώς άλλες σημαντικές λειτουργίες των αιμοπεταλίων,» λέει ο κύριος συγγραφέας Ulhas Naik, Ph.D., διευθυντής του Κέντρου για αγγειακής βιολογίας στο Πανεπιστήμιο Τόμας Τζέφερσον.
Μετά την ενεργοποίηση των αιμοπεταλίων στη θέση ενός τραυματισμού, αυτά συνδέονται μεταξύ τους σχηματίζοντας ένα βύσμα. Τα αιμοπετάλια στη συνέχεια αλλάζουν σχήμα, παγιδεύουν ερυθρά αιμοσφαίρια και ο θρόμβος αρχίζει να συσφίγγεται, για την σύγκλειση του τραύματος. Αλλά αυτή η διαδικασία της συστολής του θρόμβου είναι επίσης υπεύθυνη για τη δημιουργία θρόμβου που μπορεί να περιορίσει την αιματική ροή.
Σε προηγούμενη εργασία ο Δρ Naik και οι συνεργάτες του έδειξαν ότι η πρωτεΐνη CIB1 συμμετείχε στο σχηματισμό θρόμβου. Ποντικοί που δεν είχαν το γονίδιο CIB1 ήταν λιγότερο πιθανό να σχηματίσουν θρόμβο, ενώ ήταν σε θέση να σχηματίζουν βύσμα από αιμοπετάλια, προτείνοντας ότι αυτό το γονίδιο εμπλέκεται μόνο στη διαδικασία του σχηματισμού θρόμβου. Για να διερευνηθεί αυτή η πιθανότητα περαιτέρω, και για να αποδειχθεί αν αυτή η διαδικασία σχετίζεται με την ανθρώπινη φυσιολογία, η τρέχουσα μελέτη χρησιμοποίησε ανθρώπινα αιμοπετάλια, και εξέτασε τις μόρια που αλληλεπιδρούν με την CIB1 σε διαφορετικά χρονικά σημεία μετά την ενεργοποίηση των αιμοπεταλίων.
Οι ερευνητές έδειξαν ότι η CIB1 δεν αρχίζει να δεσμεύσει και να αλληλεπιδρά με τα αιμοπετάλια παρά μόνον όταν τα αιμοπετάλια εμφανίσουν κολλώδεις προεξοχές που τους επιτρέπουν να διασυνδέονται μεταξύ τους και αρχίζουν να σχηματίζουν ένα βύσμα. «Η εργασία αυτή αποδεικνύει ότι η CIB1 θα μπορούσε να είναι ένας στόχος αντιθρομβωτικής αγωγής», αναφέρει ο Δρ Naik. «Ο αποκλεισμός της CIB1, παρεμποδίζει το σχηματισμό θρόμβου χωρίς να παρεμβαίνει στο σχηματισμό βύσματος αιμοπεταλίων – θα μπορούσε έτσι να μειωθεί ο κίνδυνος καρδιακής προσβολής και εγκεφαλικού επεισοδίου χωρίς αύξηση του κινδύνου αιμορραγίας.»