Ο Wing Hung Tam, από το Κινεζικό Πανεπιστήμιο του Χονγκ Κονγκ, και οι συνεργάτες του προσπάθησαν να εξετάσουν την επίδραση της μητρικής υπεργλυκαιμίας κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης επί του καρδιομεταβολικού κινδύνου στους απογόνους. Εννιακόσιες εβδομήντα μητέρες που είχαν ενταχθεί σε μελέτη ανεπιθύμητων εκβάσεων της εγκυμοσύνης υποβλήθηκαν εκ νέου, μαζί με τα παιδιά τους που γεννήθηκαν κατά τη διάρκεια της περιόδου της μελέτης, επτά χρόνια μετά την παράδοση σε νέο έλεγχο.
Οι ερευνητές διαπίστωσαν ότι, σε σύγκριση με τα παιδιά που γεννήθηκαν από μητέρες χωρίς σακχαρώδη διαβήτη κύησης (ΣΔΚ), εκείνα που γεννήθηκαν από μητέρες που είχαν διαγνωστεί με ΣΔΚ είχαν αυξημένα ποσοστά μη φυσιολογικής ανοχής στη γλυκόζη (4,7% έναντι 1,7%, P = 0,04), υπερβολικό βάρος ή παχυσαρκία, μεγαλύτερο δείκτη μάζας σώματος (ΔΜΣ), υψηλότερη αρτηριακή πίεση, και μια τάση προς μειωμένη λειτουργία των β-κυττάρων του παγκρέατος. Υπήρξε μια αύξηση στον κίνδυνο ανώμαλης ανοχής γλυκόζης στους απογόνους σε συνδυασμό με κάθε αύξηση της γλυκαιμίας νηστείας της μητέρας κατά μία σταθερά απόκλιση, καθώς και στη γλυκαιμία στη μία ώρα και στις δύο ώρες σε καμπύλη σακχάρου (μεταξύ 24 και 32 εβδομάδων της εγκυμοσύνης, με προσαρμοσμένη αναλογία πιθανοτήτων= 1,85 – 2,00). Αυτές οι συσχετίσεις ήταν ανεξάρτητες από τον προ-εγκυμοσύνης ΔΜΣ, την παιδική παχυσαρκία, ή την γέννηση μεγάλου για την ηλικία κύησης νεογνού.
«Παρατηρήσαμε ότι η μητρική υπεργλυκαιμία αυξάνει τον κίνδυνο ανώμαλη ανοχής στη γλυκόζη, την η παχυσαρκία, την υπέρταση μεταξύ των απογόνων στην πρώιμη παιδική ηλικία, ανεξάρτητα από τη μητρική παχυσαρκία , τη γέννηση μεγάλου για την ηλικία κύησης μωρού, και την παιδική παχυσαρκία », γράφουν οι συγγραφείς.
Με βάση τα διαθέσιμα στοιχεία, μπορεί να συναχθεί το συμπέρασμα ότι οΣΔΚ είναι ένας παράγοντας κινδύνου για διαβήτη τύπου 2 και καρδιομεταβολικό κίνδυνο στους απογόνους. Αυτά τα αποτελέσματα οδήγησαν στην υπόθεση ότι υπάρχει μια μορφή «μετάδοσης στην κύηση» του διαβήτη και της καρδιομεταβολικού κινδύνου. Η παθοφυσιολογία αυτής της υπόθεσης μπορεί να περιλαμβάνει επιγενετικές τροποποιήσεις και την αποδιοργάνωση στην ισορροπία μεταξύ γλυκόζης, ινσουλίνης, και άλλων ρυθμιστικών ορμονών που εμπλέκονται στην ομοιόσταση της γλυκόζης κατά τη διάρκεια της ενδομήτριας και περιγεννητικής ζωή. Πειραματικά ζωικά μοντέλα έχουν δώσει ενδείξεις προς την κατεύθυνση τόσο των ενδομήτριων μεταβολικών όσο επιγενετικών παραγόντων. Ωστόσο αξιόπιστες σχετικές μελέτες στον άνθρωπο είναι λίγες.