Η εξάντληση του «στρατού» – ανοσοποιητικού- των κυττάρων του ανθρώπινου ανοσοποιητικού συστήματος μπορεί να τα κάνει να μην είναι σε θέση να καταπολεμήσουν τις λοιμώξεις, αλλά αποδεικνύεται ως δυνατός «στρατιώτης» ο οποίος καταπολεμά τις αυτοάνοσες νόσους, σύμφωνα με νέα έρευνα του Πανεπιστημίου του Κέιμπριτζ στο Λονδίνο.
Της Μαρίας Χατζηδάκη
Μέσα στο ανθρώπινο σώμα βρίσκονται δισεκατομμύρια κύτταρα του ανοσοποιητικού μας συστήματος, γνωστά ως Τ-κύτταρα, τα οποία μας προστατεύουν από μολύνσεις και τα οποία αγωνίζονται για να αποκρούσουν τις επιθέσεις από την εισβολή βακτηρίων και ιών, καθώς επίσης και από την εμφάνιση καρκινικών κυττάρων.
Τα Τ-κύτταρα μπορούν όμως να μετατραπούν τα ίδια σε εχθρό του σώματός μας αφού όπως απέδειξε η μελέτη μπορούν επιτεθούν στα ίδια τα κύτταρα του σώματος μας, εκλαμβάνοντάς τα ως εισβολείς. Αποτέλεσμα της διαδικασίας αυτής είναι να εμφανίζονται στον άνθρωπο διάφορες αυτοάνοσοι νόσοι, όπως ο Λύκος, η νόσος του Crohn και ο διαβήτης τύπου 1.
Η σημασία των CD8 T κυττάρων
Μεταξύ των Τ-κυττάρων υπάρχουν και τα CD8 Τ-κύτταρα, οι «πεζικάριοι» που ρίχνονται στη μάχη για να σκοτώσουν ανεπιθύμητους εισβολείς, πριν αυτοί επιτεθούν. Όπως συμβαίνει και με κάθε στρατό οι στρατιώτες μπορούν να εξουθενωθούν – στην περίπτωση αυτή αυτό συμβαίνει με ανασταλτικά σήματα – οπότε δεν πολεμούν πια αποτελεσματικά.
Το αν θα εξουθενωθεί το ανοσοποιητικό εξαρτάτε από δύο παράγοντες, το μέγεθος της μάχης (η αλλιώς του αριθμού των εισβαλλόντων αντιγόνων) και τον αριθμό των βοηθητικών σημάτων τα οποία παίρνει το ανοσοποιητικό από ένα δεύτερο τύπο κυττάρων, γνωστό σαν CD4 βοηθητικά Τ-κύτταρα, που είναι οι στρατηγοί στο ανοσοποιητικό σύστημα οι οποίοι συντονίζουν την ανοσοποιητική ανταπόκρισή μας. Η εξάντληση μπορεί να επηρεάσει την απόδοση του ανοσοποιητικού συστήματος και να επιτρέψει χρόνιες λοιμώξεις, όπως η ηπατίτιδα C, ή ο HIV, να συνεχίσουν να υφίστανται.
Σε έρευνα που δημοσιεύεται σήμερα στο περιοδικό Nature επιστήμονες από το Ινστιτούτο Ιατρικής Έρευνας του Κέιμπριτζ κοίταξαν πρότυπα των γονιδίων που ενεργοποιούνται και απενεργοποιούνται σε ασθενείς με αυτοάνοσα νοσήματα και διαπίστωσαν ομοιότητες με εκείνες που παρατηρούνται σε άτομα με χρόνια λοίμωξη, όπως της ηπατίτιδας C και του καρκίνου. Με άλλα λόγια, έχουν δει ότι η ίδια διαδικασία «εξάντλησης» των Τ-κυττάρων που εμπλέκονται στην ανοσολογική απόκριση σε χρόνια μόλυνση και στον καρκίνο είναι ίδια και σε πολλές αυτοάνοσες ασθένειες.
Ωστόσο, οι ερευνητές βρήκαν μια βασική διαφορά: εξαντλημένη ανοσολογική απόκριση σε λοίμωξη οδηγεί σε χειρότερα αποτελέσματα, η λοίμωξη επιμένει. Για τις αυτοφλεγμονώδεις νόσους ισχύει το αντίθετο, δηλαδή εξαντλημένα Τα-κύτταρα οδηγούν σε ανοσοαπόκριση με ηπιότερη πορεία της νόσου και με λιγότερες υποτροπές.
Κατά τη διάρκεια της χρόνιας λοίμωξης, μπλοκάροντας τα ανασταλτικά σήματα μπορούν να αποκατασταθούν τα CD8-κύτταρα, ώστε να αρχίσουν και πάλι να καταπολεμούν τη χρόνια λοίμωξη. Οι ερευνητές ήταν σε θέση να αποδείξουν εργαστηριακά ότι με την ενίσχυση των ίδιων ανασταλτικών σημάτων, τα CD8-κύτταρα θα μπορούσαν να εξουθενωθούν, γεγονός το οποίο θα μπορούσε να περιορίσει τη ζημιά που χαρακτηρίζει τα αυτοάνοσα νοσήματα στο σώμα.
Η ανακάλυψή αυτή θα μπορούσε να βοηθήσει τους γιατρούς να δίνουν πιο εύστοχα φάρμακα σε ασθενείς με αυτοάνοση νόσο.