Οι φωτοϋποδοχείς που φέρουν μεταλλάξεις υποβάλλονται σε φυσιολογικό στρες, προκαλώντας μελαγχρωστική αμφιβληστροειδοπάθεια, σύμφωνα με νέα έρευνα του Εθνικού Οφθαλμολογικού Ινστιτούτου της Αμερικής.
Της Μαρίας Χατζηδάκη
Κύτταρα στο εσωτερικό του εγκεφάλου, του νωτιαίου μυελού και των ματιών που δρουν όπως οι αράχνες κυνηγούν τους εισβολείς, τους συλλαμβάνουν και, στη συνέχεια, τους καταβροχθίζουν. Αυτά τα κύτταρα, που ονομάζονται μικρογλοία, συχνά διαδραματίζουν έναν ευεργετικό ρόλο βοηθώντας να καθαριστούν τα σκουπίδια προστατεύοντας το κεντρικό νευρικό σύστημα ενάντια στη μόλυνση. Αλλά μια νέα μελέτη από ερευνητές στο Εθνικό Οφθαλμολογικό Ινστιτούτο δείχνει ότι επιταχύνουν επίσης τη βλάβη που προκλήθηκε από τυφλωτικές οφθαλμικές διαταραχές, όπως η μελαγχρωστική αμφιβληστροειδοπάθεια.
Η μελαγχρωστική αμφιβληστροειδοπάθεια είναι μια κληρονομική διαταραχή που επηρεάζει περίπου 1 στα 4.000 άτομα και προκαλεί βλάβες του αμφιβληστροειδούς, δηλαδή του φωτοευαίσθητου ιστού στο πίσω μέρος του ματιού. Η έρευνα έχει έδειξε ότι υπάρχουν δεσμοί μεταξύ μελαγχρωστικής αμφιβληστροειδοπάθειας και αρκετών μεταλλάξεων στα γονίδια φωτοϋποδοχείς, τα κύτταρα δηλαδή του αμφιβληστροειδούς που μετατρέπουν το φως σε ηλεκτρικά σήματα που στέλνονται στον εγκέφαλο μέσω του οπτικού νεύρου.
Στα αρχικά στάδια της νόσου χάνονται οι ραβδοειδείς φωτοϋποδοχείς, που μας επιτρέπουν να δούμε σε συνθήκες χαμηλού φωτισμού, προκαλώντας τύφλωση τη νύχτα. Καθώς η νόσος εξελίσσεται, οι κωνοειδείς φωτοϋποδοχείς, οι οποίοι είναι αναγκαίοι για την οξεία όραση και για να βλέπουμε τα χρώματα, μπορούν επίσης να πεθάνουν, οδηγώντας τελικά σε ολική τύφλωση.
Τα αίτια της νόσου
Τι προκαλεί όμως τα μικρογλοία σε αυτή την μανία να τραφούν καταστρέφοντας τους φωτουποδοχείς; Ο Δρ. Βάι Βόνγκ, Ph.D., επικεφαλής της Μονάδας Αλληλεπίδρασης Νευρώνων – Γλοίων στην μελαγχρωστική αμφιβληστροειδοπάθεια βρήκε ενδείξεις ότι οι φωτοϋποδοχείς που φέρουν μεταλλάξεις υποβάλλονται σε φυσιολογικό στρες. Το άγχος τους στη συνέχεια εκκρίνει χημικές ουσίες – σήματα που είναι σαν να λένε « φάε με» στα μικρογλοία, τα οποία με τη σειρά τους προσελκύουν και άλλα μικρογλοία στο στρώμα του αμφιβληστροειδούς, ξεκινούν τη φαγοκυττάρωση και απελευθερώνουν ουσίες που προάγουν τη φλεγμονή. Για να αντιμετωπίσουν το φαινόμενο οι ερευνητές εξουδετέρωσαν γενετικά τα μικρογλοία με αποτέλεσμα να επιβραδύνουν την διαδικασία. Παρόμοιο αποτέλεσμα είχαν και με την αναστολή της φαγοκυττάρωσης μέσω μιας ειδικής χημικής ένωσης.
Άλλες πιθανές θεραπείες για την μελαγχρωστική αμφιβληστροειδοπάθεια, όπως η γονιδιακή θεραπεία, προχωρούν, αλλά δεν είναι χωρίς προβλήματα. Η γονιδιακή θεραπεία απαιτεί αντικατάσταση ελαττωματικών γονιδίων με λειτουργικά γονίδια, αλλά περισσότερα από 50 διαφορετικά γονίδια έχουν συνδεθεί με την ασθένεια σε διαφορετικές οικογένειες, οπότε δεν υπάρχει μια γονιδιακή θεραπεία που να ταιριάζει σε όλους. Η θεραπεία που στοχεύει τα μικρογλοία θα μπορούσε να συμπληρώσει τη γονιδιακή θεραπεία, διότι είναι μια προσέγγιση που είναι ανεξάρτητη από τη συγκεκριμένη γενετική αιτία της μελαγχρωστικής αμφιβληστροειδοπάθειας, σύμφωνα με τον Δρ. Βόνγκ.
Αυτά τα ευρήματα είναι σημαντικά επειδή δείχνουν ότι τα μικρογλοία μπορεί να αποτελούν τον στόχο για εντελώς νέες θεραπευτικές στρατηγικές που σκοπεύουν στην ανάσχεση ασθενειών που τυφλώνουν τα μάτια, όπως η μελαγχρωστική αμφιβληστροειδοπάθεια», δήλωσε ο διευθυντής, του Εθνικού Οφθαλμολογικού Ινστιτούτου Δρ. Παύλος Α. Σίβινγκ. «Νέοι στόχοι δημιουργούν νέες ευκαιρίες για την πρόληψη της νόσου που σχετίζεται με βλάβη στο μάτι και για τη διατήρηση της όρασης για όσο το δυνατόν περισσότερο» Τα ευρήματα δημοσιεύονται στο περιοδικό EMBO Molecular Medicine.