Ερευνητές από το Schepens Eye Research Institute της Μασαχουσέτης έχουν ανακαλύψει δύο παράγοντες που ευθύνονται για τη χρόνια, δια βίου φύση των αυτοάνοσων διαταραχών, οι οποίες έχουν την τάση να «φουντώνουν» κατά διαστήματα σε προσβεβλημένους ασθενείς. Αυτοί οι δύο παράγοντες είναι πρωτεΐνες κυτταρικής σηματοδότησης που ονομάζονται κυτοκίνες-ειδικά η ιντερλευκίνη-7 και -15 (IL-7 και IL-15) -που εκκρίνονται από τα κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος και βοηθούν στη διαμόρφωση κυττάρων μνήμης Th17, ένα υποσύνολο των Τ κυττάρων τα οποία είναι γνωστό ότι συμβάλλουν στην αυτοάνοσες διαταραχές. Μέχρι τώρα, δεν ήταν σαφές πώς τα Th17 κύτταρα διατηρούσαν τη μνήμη τους. Τα αποτελέσματα της μελέτης δείχνουν ότι η IL-7 και IL-15 σηματοδοτούν τα κύτταρα Th17 να διαμένουν χρονίως στο σώμα. Αυτά τα ευρήματα, που δημοσιεύονται στο Journal of Autoimmunity,, μπορεί να οδηγήσουν στην ανάπτυξη νέων θεραπειών για την αντιμετώπιση μιας ποικιλίας χρόνιων αυτοάνοσων διαταραχών.
«Θέλαμε να γνωρίζουμε τους ακριβείς παράγοντες που διατηρούν τη μνήμη στα Th17 κύτταρα έτσι ώστε να μπορέσουμε να κατανοήσουμε καλύτερα τι προκαλεί χρόνια αυτοάνοσα νοσήματα», δήλωσε ο κύριος συγγραφέας Reza Dana, MD, M.Sc., MPH, Καθηγητής Οφθαλμολογίας στο Harvard Medical School. «Με την επιλεκτική στόχευση της παραγωγής και έκφρασης των IL-7 και IL-15, μπορεί να είμαστε σε θέση να αποτρέψουμε την ανάπτυξη χρόνιων αυτοάνοσων νοσημάτων.»
Αυτοάνοσα νοσήματα αναπτύσσονται όταν το ανοσοποιητικό σύστημα του σώματος επιτίθεται στους δικούς του υγιείς ιστούς. Τα αυτοάνοσα νοσήματα επηρεάζουν μέχρι και 50 εκατομμύρια Αμερικανούς. Πολλά αυτοάνοσα νοσήματα είναι χρόνια και οι ασθενείς μπορεί να εμφανίσουν εξάρσεις, όπου τα συμπτώματα επιδεινώνονται προσωρινά και στη συνέχεια να εισέρχονται σε μια περίοδο ύφεσης.
Προηγούμενες μελέτες είχαν συνδέσει τα κύτταρα Th17 με μια ποικιλία αυτοάνοσων νοσημάτων, συμπεριλαμβανομένης της σκλήρυνσης κατά πλάκας, της ρευματοειδούς αρθρίτιδας, της φλεγμονώδους νόσου του εντέρου, και χρόνιων φλεγμονωδών διαταραχές των οφθαλμών (όπως η ραγοειδίτιδα και η ξηροφθαλμίας). Όταν τα κύτταρα Th17 ενεργοποιηθούν, ένα υποσύνολο από αυτά γίνονται κύτταρα μνήμης και παραμένουν στο σώμα για μεγάλο χρονικό διάστημα. Αυτά τα κύτταρα μνήμης Th17 μπορεί να επανενεργοποιηθούν και να προκαλέσουν εξάρσεις της αυτοάνοσης νόσου.
Ωστόσο, οι υποκείμενοι μηχανισμοί που προωθούν τη διατήρηση της μνήμης Th17 ήταν προηγουμένως άγνωστοι. Χρησιμοποιώντας ένα μοντέλο ξηροφθαλμίας σε ποντικούς, οι ερευνητές καθόρισαν τους μοριακούς παράγοντες είναι κρίσιμοι για τη διατήρηση της μνήμης στα κύτταρα Th17. Διαπίστωσαν ότι οι IL-7 και -15 παίζουν καθοριστικό ρόλο στην επιβίωση και τον πολλαπλασιασμό των κυττάρων μνήμης Th17. Όταν εξουδετερώθηκαν οι IL-7 και IL-15, είδαν σημαντική μείωση των κυττάρων μνήμης Th17.