Τη λειτουργία ενός γονιδίου που ευθύνεται για τη γήρανση και τη μακροζωία στα πρωτεύοντα μελέτησαν Κινέζοι επιστήμονες.
Ένα γονίδιο που διαδραματίζει ρόλο στην ανάπτυξη, στο προσδόκιμο ζωής των πρωτευόντων και στη γήρανση, αναγνώρισαν Κινέζοι επιστήμονες χρησιμοποιώντας τεχνολογία μεταβολής του γονιδιώματος και κάνοντας πειράματα σε πιθήκους και ανθρώπινα βλαστοκύτταρα.
Η μελέτη πιθανώς να ανοίξει την πόρτα σε νέες έρευνες για την ανθρώπινη ανάπτυξη και τη γήρανση, αλλά και στην εξεύρεση θεραπειών για νοσήματα που συνδέονται με το πέρασμα του χρόνου. Η κατανόηση της γενετικής βάσης της γήρανσης είναι προαπαιτούμενο για την καθυστέρησή της και τη θεραπεία νοσημάτων που συνδέονται με τα γηρατειά.
Το 1999 οι επιστήμονες ανακάλυψαν ότι το γονίδιο Sir2 διαδραματίζει κεντρικό ρόλο στην επιμήκυνση του προσδόκιμου ζωής, το saccharomyces cerevisiae, ένα είδος μαγιάς. Επίσης διαπιστώθηκε ότι το γονίδιο SIRT6, ομόλογο του Sir2, είναι καθοριστικό για τη ρύθμιση της γήρανσης και της μακροζωίας στα τρωκτικά. Η έλλειψη του SIRT6 οδηγεί σε επιταχυμένη γήρανση. Ωστόσο η βιολογική λειτουργία του SIRT6 στα πρωτεύοντα παραμένει άγνωστη.
Ερευνητική ομάδα από τα ινστιτούτα βιοφυσικής και ζωολογίας της κινεζικής ακαδημίας επιστημών αφιέρωσε τρία χρόνια μελετώντας την εξουδετέρωση του γονιδίου SIRT6 σε διαφορετικούς ιστούς πιθήκων, χρησιμοποιώντας τη μέθοδο CRISPR-Cas 9. Οι επιστήμονες ενέχυσαν το αποτέλεσμα της μετατροπής των γονιδίων σε 98 ζυγώτες πιθήκων, από τους οποίους οι 48 αναπτύχθηκαν σε έμβρυα που εμφυτεύθηκαν σε 12 παρένθετες μητέρες. Τέσσερις έμειναν έγκυοι, από τις οποίες οι τρεις γέννησαν τρεις μικρούς πιθήκους έπειτα από 165 ημέρες, καθώς η μία απέβαλε.
Αυτά ήταν τα πρώτα πρωτεύοντα με έλλειψη του γονιδίου SIRT6. Οι πίθηκοι που δεν διέθεταν SIRT6 πέθαναν λίγες ώρες μετά τη γέννησή τους, καθώς εμφάνισαν προγεννητική αναπτυξιακή καθυστέρηση.
Επιπροσθέτως, οι Κινέζοι επιστήμονες πραγματοποίησαν πειράματα προκειμένου να δημιουργήσουν εμβρυϊκά βλαστοκύτταρα χωρίς το γονίδιο SIRT6. Όπως αποδείχθηκε, η έλλειψη του γονιδίου SIRT6 παρεμπόδιζε τη διαφοροποίηση των βλαστοκυττάρων σε νευρώνες.