Ψυχική Υγεία

Νέα ευρήματα μεταξύ φλεγμονής και ψυχικής νόσου

Νέα ευρήματα μεταξύ φλεγμονής και ψυχικής νόσου
Έως 75% των ασθενών με συστημικό ερυθηματώδη λύκο (ΣΕΛ) βιώνουν νευροψυχιατρικά συμπτώματα. Αλλά μέχρι στιγμής, η κατανόηση των μηχανισμών που διέπουν τις επιπτώσεις του ΣΕΛ στον εγκέφαλο παρέμεναν αδιευκρίνιστοι. Τώρα, μια νέα έρευνα από το Νοσοκομείο Παίδων της Βοστώνης έχει ρίξει φως σ’αυτό το μυστήριο και υποδεικνύει μία νέα δυνητική αγωγή για την προστασία του […]

Έως 75% των ασθενών με συστημικό ερυθηματώδη λύκο (ΣΕΛ) βιώνουν νευροψυχιατρικά συμπτώματα. Αλλά μέχρι στιγμής, η κατανόηση των μηχανισμών που διέπουν τις επιπτώσεις του ΣΕΛ στον εγκέφαλο παρέμεναν αδιευκρίνιστοι. Τώρα, μια νέα έρευνα από το Νοσοκομείο Παίδων της Βοστώνης έχει ρίξει φως σ’αυτό το μυστήριο και υποδεικνύει μία νέα δυνητική αγωγή για την προστασία του εγκεφάλου από τα νευροψυχιατρικά αποτελέσματα του ΣΕΛ και άλλων νοσημάτων επί του κεντρικού νευρικού συστήματος (ΚΝΣ). Η ομάδα έχει δημοσιεύει εκπληκτικά συμπεράσματά της στην επιστημονική επιθεώρηση Nature .

«Σε γενικές γραμμές,οι  ασθενείς με ΣΕΛ έχουν συνήθως ένα ευρύ φάσμα νευροψυχιατρικών συμπτωμάτων, συμπεριλαμβανομένων του άγχους, της κατάθλιψης, πονοκεφάλων, σπασμών, ακόμα και ψύχωσης », λέει ο Allison Białas, PhD, πρώτος συγγραφέας της μελέτης και ερευνητής που εργάζεται στο εργαστήριο του Michael Carroll , PhD, υπεύθυνου συγγραφέα της μελέτης. «Αλλά η αιτία τους δεν ήταν σαφής – για μεγάλο χρονικό διάστημα δεν ήταν καν αντιληπτό ότι αυτά ήταν συμπτώματα λόγω ΣΕΛ». Η ομάδα του Carroll αναρωτήθηκε εάν οι αλλαγές στο ανοσοποιητικό σύστημα σε ασθενείς με ΣΕΛ προκαλούσαν άμεσα αυτά τα συμπτώματα.

Ο ΣΕΛ επηρεάζει τουλάχιστον 1,5 εκατομμύρια Αμερικανών καθώς οδηγεί το ανοσοποιητικό σύστημα να επιτεθεί σε ιστούς και όργανα του σώματος. Αυτή η επίθεση προκαλεί -από τα λευκά αιμοσφαίρια – απελευθέρωση τύπου 1 ιντερφερόνης-άλφα, μίας μικρής κυτοκίνης που με τη σειρά της καθοδηγεί έναν καταρράκτη επιπλέον ανοσολογικής δραστηριότητας καθώς συνδέεται με υποδοχείς σε διαφορετικούς ιστούς. Μέχρι τώρα, ωστόσο, κυκλοφορούσες κυτοκίνες δεν θεωρούνταν ότι ήταν σε θέση να διασχίζουν τον αιματοεγκεφαλικό φραγμό. «Δεν υπήρχε καμία ένδειξη ότι ιντερφερόνη τύπου 1 μπορούσε να μπει στον εγκέφαλο και να εκκινήσει εκεί ανοσολογικές αποκρίσεις», λέει ο Carroll, ο οποίος είναι επίσης καθηγητής Παιδιατρικής στο Harvard Medical School.

Έτσι, ήταν αρκετά απροσδόκητο όταν σε ένα μοντέλο ΣΕΛ σε ποντικούς, η ομάδα του Carroll ανακάλυψε ότι αρκετή ιντερφερόνη-άλφα όντως φαίνεται να διαπερνά τον αιματοεγκεφαλικό φραγμό και  προκαλεί αλλαγές στον εγκέφαλο: μικρόγλοια επιτίθενται σε νευρωνικές συνάψεις κυρίως στον μετωπιαίο φλοιό. «Έχουμε βρει έναν μηχανισμό που συνδέει άμεσα τη φλεγμονή με την ψυχική νόσο», λέει ο Carroll. «Αυτή η ανακάλυψη έχει τεράστιες επιπτώσεις για ένα φάσμα νοσημάτων του ΚΝΣ.» Η ομάδα αποφάσισε να δει αν θα μπορούσε να μειώσει την απώλεια συνάψεων χορηγώντας έναν αποκλειστή του υποδοχέα της ιντερφερόνης-άλφα. Πράγματι, φάνηκε να είχε νευρο-προστατευτική δράση σε ποντικούς με ΣΕΛ. Τα ευρήματα της ομάδας θα αποτελέσουν τη βάση για μελλοντικές κλινικές δοκιμές για τη διερεύνηση των επιδράσεων των αποκλειστών του υποδοχέα της ιντερφερόνης-άλφα σε άτομα με ΣΕΛ του ΚΝΣ.