H διπολική διαταραχή είναι μια συχνή ψυχική νόσος που επηρεάζει δεκάδες εκατομμύρια ανθρώπων σε όλο τον κόσμο. Νέα έρευνα αποκάλυψε μια ανεπάρκεια σε πρωτεΐνη που προκαλεί αντίστοιχη νόσο σε πειραματόζωα, που θα μπορούσε να διαμορφώσει μελλοντικές θεραπευτικές επιλογές. Χρησιμοποιώντας ένα μοντέλο ποντικού, η νέα έρευνα αποκάλυψε το βασικό ρόλο που διαδραματίζει η πρωτεΐνη PLCγ1 στη διαδικασία που καταλήγει σε διπολική διαταραχή (ΒD).
Η BD – επίσης γνωστή ως μανιοκαταθλιπτική διαταραχή – επηρεάζει περίπου 60 εκατομμύρια ατόμων σε όλο τον κόσμο, και 2,6% των ενηλίκων στις Ηνωμένες Πολιτείες. Η συντριπτική πλειονότητα αυτών των περιπτώσεων θεωρούνται σοβαρές. Οι άνθρωποι που ζουν με BD έχουν επηρεασμένα τα επίπεδα της διάθεσης και της ενέργειας σε βαθμό που να παρεμβαίνει με τις καθημερινές δραστηριότητές τους. Τα αίτια της BD παραμένουν άγνωστα, αλλά προηγούμενη έρευνα είχε διερευνήσει το γενετικό υπόβαθρο της ασθένειας. Για παράδειγμα, το γονίδιο που κωδικοποιεί την φωσφολιπάση κυτταρικής πρωτεΐνης της Cy1 έχει συσχετισθεί με την BD, αν και ο ακριβής μηχανισμός που προκαλεί την διαταραχή ήταν άγνωστος μέχρι τώρα.
Νέα έρευνα από το Εθνικό Ινστιτούτο Επιστήμης και Τεχνολογίας (UNIST) στο Ulsan, Νότια Κορέα, διερεύνησε το ρόλο της φωσφολιπάσης της Cy1 (PLCγ1) σε ποντίκια, και τα ευρήματα μπορεί να βοηθήσει να εξηγήσουν την αιτιώδη σύνδεση μεταξύ της πρωτεΐνης και της BD. Η μελέτη δημοσιεύθηκε στο περιοδικό Molecular Psychiatry. Οι ερευνητές, με επικεφαλής τον Pann-Ghill Suh, καθηγητής στο UNIST, σχεδίασαν γενετικά ποντίκια με ανεπάρκεια της PLCγ1 στον πρόσθιο εγκέφαλο. Στη συνέχεια μελέτησαν τις μεταβολές στις συνάψεις τους. Οι επιστήμονες παρατήρησαν απομείωση στην ανασταλτική μετάδοση και στην συναπτική πλαστικότητα – δηλαδή, στην ικανότητα των συνάψεων να αλλάζουν το σχήμα τους, τη λειτουργία, ή την ισχύ τους με την πάροδο του χρόνου.
Ο νευροτροφικός παράγοντας προερχόμενος από τον εγκέφαλο (BDNF) είναι μια πρωτεΐνη που ρυθμίζει αρκετές συναπτικές λειτουργίες, συμπεριλαμβανομένης της δραστηριότητας της PLCγ1. Ο BDNF είναι ζωτικής σημασίας στο σχηματισμό συνάψεων, και σε αυτή τη μελέτη, το έλλειμμα BDNF οδήγησε σε μια ανισορροπία μεταξύ διεγερτικής και ανασταλτικής μετάδοσης μεταξύ συνάψεων των κυττάρων του εγκεφάλου.
Το αποτέλεσμα, όπως παρατήρησε από τον Suh και η την ομάδα του, ήταν ότι τα PLCγ1-αποστερημένα ποντίκια εμφάνιζαν συμπτωματολογία προσομοιάζουσα με της BD, όπως υπερκινητικότητα, υπερηδονία, υπερβολική πείνα, και εξασθενημένη μνήμη και μάθηση. Με φαρμακευτική αγωγή για BD τα συμπτώματά τους μειώθηκαν. «Μετά από 10 χρόνια έρευνας, έχουμε τελικά ανακαλύψει πως η PLCγ1 παίζει σημαντικό ρόλο στην εμφάνιση της BD» καταλήγει ο Suh.