Σύμφωνα μελέτη που έχει δημοσιευθεί στην επιθεώρηση NatureCommunications, οι τέσσερις εποχές του χρόνου επιδρούν στον τρόπο με τον οποίο λειτουργεί το ανοσοποιητικό εξηγώντας γιατί αρρωσταίνουμε πιο εύκολα το χειμώνα σε σύγκριση με την άνοιξη ή το καλοκαίρι.
Το ανοσοποιητικό σύστημα αποτελείται από ένα σύνολο οργάνων, ιστών και κυττάρων που συμβάλλουν στην προστασία του οργανισμού από εξωγενείς παθογόνους παράγοντες, ενώ τα όρια ή «σύνορα» του στο εσωτερικό του σώματος δεν είναι απόλυτα διακριτά καθώς η εύρυθμη λειτουργία του εξαρτάται και από την εύρυθμη λειτουργία των υπόλοιπων οργανικών συστημάτων.
Οι ερευνητές διαπίστωσαν λοιπόν πως τα γονίδια που ρυθμίζουν την ανοσία, τις αντιστάσεις του ανθρώπινου οργανισμού απέναντι στις διάφορες λοιμώξεις, είναι πιο ενεργά το χειμώνα. Αν και ο μηχανισμός αυτός βοηθά να καταπολεμά ο οργανισμός ιούς, μπορεί να πυροδοτήσει ή να επιδεινώσει τα συμπτώματα χρόνιων παθήσεων, όπως η αρθρίτιδα, κυρίως παθήσεις στις οποίες το ίδιο το ανοσοποιητικό επιτίθεται στον οργανισμό.
Στη μελέτη που εκπονήθηκε οι ερευνητές ανέλυσαν δείγματα αίματος και ιστών από περισσότερους από 16.000 ανθρώπους σε όλο τον κόσμο,. Η διεθνής ομάδα των επιστημόνων που από τα 22.000 γονίδια που εξέτασαν, ανέφεραν πως το 25% εξ αυτών φάνηκε να παρουσιάζει διαφοροποιήσεις στη λειτουργία του ανάλογα με την εποχή. Οι μεταβολές στις οποίες εστίασαν οι ερευνητές αφορούσαν στα γονίδια του ανοσοποιητικού και συγκεκριμένα όσα εμπλέκονται στη διαδικασία εκδήλωσης της φλεγμονής. Διαπιστώθηκε ότι τα γονίδια αυτά είναι πιο ενεργά κατά τους χειμερινούς μήνες.
Ένας εκ των συντάκτων της μελέτης, ήταν ο καθηγητής JohnTodd, ο οποίος εξήγησε πως τα παραπάνω ευρήματα μπορούν πιθανώς να εξηγήσουν γιατί παρατηρούνται εξάρσεις σε ορισμένες παθήσεις συγκεκριμένες εποχές του χρόνου. Η φλεγμονή παίζει καθοριστικό ρόλο σε ευρύ φάσμα παθήσεων, όπως η ρευματοειδής αρθρίτιδα, ο διαβήτης τύπου 1 και η καρδιοπάθεια, παθήσεις που παρουσιάζουν έξαρση κατά τους χειμερινούς μήνες στις χώρες που οι θερμοκρασίες πέφτουν αισθητά, όπως η Ελλάδα και η Αγγλία.
Η έξαρση οφείλεται, εν μέρει τουλάχιστον, στους αυξημένους δείκτες φλεγμονής και στη διαδικασία εκδήλωσης της φλεγμονής παίζει ρόλο η δραστηριότητα των γονιδίων, εκτίμησαν οι ερευνητές.