Σε μια νέα μελέτη, επιστήμονες από το πανεπιστήμιο της Φλόριντα και το Ινστιτούτο Scripps (TSRI) έδειξαν πως δύο γονίδια εξισορροπούν το ένα το άλλο για να διατηρήσουν τη φυσιολογική λειτουργία των κυττάρων. Μια διακοπή σε ένα από τα γονίδια, που ονομάζεται spns1, μπορεί να προκαλέσει αποδόμηση και πρόωρη γήρανση – ενώ το άλλο γονίδιο, που ονομάζεται atp6v0ca, μπορεί να καταστείλει αυτήν την αποδόμηση. Τα πειράματά τους στο ψάρι – ζέβρα δείχνουν ότι ο συνδυασμός αυτών των γενετικών διαταραχών μπορεί να καταπολεμήσει την πρόωρη γήρανση και να παρατείνει τη διάρκεια της ανάπτυξης. «Βρήκαμε ότι αυτά τα διπλά ελλείμματα πράγματι αντισταθμίζουν τη γήρανση κατά τη διάρκεια της ανάπτυξης και επέκτειναν την επιβίωση», δήλωσε ο αναπληρωτής καθηγητής Shuji Kishi από το TSRI.
Τα ευρήματα, που δημοσιεύθηκαν στο περιοδικό Autophagy , θα μπορούσαν επίσης να κατευθύνουν τις μελλοντικές θεραπείες για νοσήματα που εμπεριέχουν την αδυναμία του σώματος να εξουδετερώσει επιζήμιες ουσίες για τον οργανισμό. Η κυτταρική γήρανση εμφανίζεται όταν τα κύτταρα σταματούν να διαιρούνται και είναι ένα φυσιολογικό φαινόμενο. Είναι ενδιαφέρον, ότι γήρανση δεν παρατηρείται μόνο με την πάροδο της ηλικίας, αλλά είναι επίσης ανιχνεύσιμη κατά την εμβρυϊκή ανάπτυξη στα σπονδυλωτά.
Στη νέα μελέτη, οι ερευνητές είδαν πιο προσεκτικά το γονίδιο spns1. Στα σπονδυλωτά, όπως τα ψάρια – ζέβρα και τους ανθρώπους, η πρωτεΐνη που κωδικοποιείται από το spns1 είναι σημαντική σε μια κυτταρική διαδικασία που ονομάζεται αυτοφαγία, όταν το κύτταρο προωθεί ανεπιθύμητο υλικό σε μία κυτταρική δομή που ονομάζεται λυσόσωμα. Προηγούμενες έρευνες είχαν δείξει ότι ελαττώματα σε αυτό το γονίδιο μπορεί επίσης να προκαλέσουν γήρανση σε εμβρυικό στάδιο και συμπτώματα πρόωρης γήρανσης στην ενήλικη ζωή. Ωστόσο, ο Kishi και οι συνεργάτες του διαπίστωσαν ότι η ταυτόχρονη διακοπή ενός άλλου γονιδίου – του atp6v0ca, που η ελαττωματική μορφή προκαλεί γήρανση – οδήγησε στην καταστολή της διαδικασίας που προκαλείται από το ελαττωματικό γονίδιο spns1. «Τα ευρήματά μας υποδηλώνουν ότι τα δύο αυτά ελαττώματα στην πραγματικότητα λειτουργούν γύρω από ένα σημείο ισορροπίας και εμπλέκονται ουσιαστικά στη γήρανση – και ότι η ισορροπία επιτρέπει τη φυσιολογική λειτουργία των κυττάρων», είπε ο Kishi.
Οι επιστήμονες εξετάζουν τώρα τρόπους για να επηρεάσουν την ισορροπία μεταξύ αυτών των γονιδίων ως μια στρατηγική για την αντιμετώπιση νοσημάτων λυσοσωματικής αποθήκευσης, όπως η νόσος του Pompe, όπου η υπερβολική συσσώρευση μιας ουσίας που ονομάζεται γλυκογόνο έχει ως αποτέλεσμα σοβαρή μυϊκή αδυναμία. Πιστεύουν ότι μπορεί επίσης να υπάρχουν εφαρμογές στη θεραπεία εκφυλιστικών νοσημάτων που σχετίζονται με την ηλικία (τα οποία συνδέονται με τελικού σταδίου διακοπή της αυτοφαγίας). «Η χρήση των κατάλληλων αναστολέων, επιλεκτικά για τα βασικά στάδια στη βιοσύνθεση των κυτταρικών μακρομορίων, θα μπορούσε να αποκαταστήσει τη φυσιολογική δυναμική στο χώρο της αυτοφαγίας και να διορθώσει την παθολογική αποθήκευση που είναι η απώτερη αιτία αυτού του τύπου των νοσημάτων».