Αλλεργιολογία

Η ιντερλευκίνη 1 προκαλεί άσθμα σε συνθήκες μόλυνσης 

healthweb.gr | Ειδήσεις όπως είναι.
Επιστήμονες στο κέντρο ανοσολογίας Frontier Research Center (IFReC) στο Πανεπιστήμιο της Οσάκα, Ιαπωνία, έχουν εντοπίσει συγκεκριμένα μοριακά γεγονότα που θα μπορούσαν να εξηγήσουν τις αλλεργικές αντιδράσεις στην ατμοσφαιρική ρύπανση. Αυτά τα ευρήματα παρέχουν νέες δυνητικές θεραπείες για το άσθμα και σχετικά αναπνευστικά νοσήματα. Η ρύπανση σε πολλές πόλεις αυξάνει και παράλληλα εκεί διαπιστώνεται αύξηση των […]

Επιστήμονες στο κέντρο ανοσολογίας Frontier Research Center (IFReC) στο Πανεπιστήμιο της Οσάκα, Ιαπωνία, έχουν εντοπίσει συγκεκριμένα μοριακά γεγονότα που θα μπορούσαν να εξηγήσουν τις αλλεργικές αντιδράσεις στην ατμοσφαιρική ρύπανση. Αυτά τα ευρήματα παρέχουν νέες δυνητικές θεραπείες για το άσθμα και σχετικά αναπνευστικά νοσήματα. Η ρύπανση σε πολλές πόλεις αυξάνει και παράλληλα εκεί διαπιστώνεται αύξηση των περιπτώσεων άσθματος και άλλων αναπνευστικών νοσημάτων. Νανοσκοπικά σωματίδια που ρυπαίνουν τον αέρα εισέρχονται στους πνεύμονες προκαλώντας αλλεργικές αντιδράσεις. Ποια ανοσοδιαμεσολαβούμενα γεγονότα στον πνεύμονα οδηγούν σε αυτήν την απόκριση, εντούτοις, δεν είναι σαφές.

«Βρήκαμε ότι τα σωματίδια σκοτώνουν τα μακροφάγα, τα οποία στη συνέχεια απελευθερώνουν ιντερλευκίνη-1α (IL-1α)”, εξηγεί ο Etsushi Kuroda, ο οποίος είναι πρώτος συγγραφέας σε μια νέα μελέτη που δείχνει ότι η IL-1α πυροδοτεί μια σειρά γεγονότων που προκαλούν αναπνευστικές νόσους. Η απελευθέρωση της IL-1α σε ποντικούς οδήγησε σε φλεγμονή όταν οι ποντικοί αργότερα εκτέθηκαν σε ένα αλλεργιογόνο. Ο Kuroda πρόσθεσε, «σωματίδια που δεν σκοτώνουν τα μακροφάγα δεν προκαλούν αλλεργική αντίδραση.» Ωστόσο, η ευπάθεια των μακροφάγων σε σωματίδια παραμένει ασαφής. Αυτός είναι ο λόγος που η κατανόηση των γεγονότων μετά από την έκκριση IL-1α μπορεί να είναι το κλειδί για την πρόληψη και τη θεραπεία της αντίδρασης στη ρύπανση.

«Η έκκριση της IL-1α ακολουθήθηκε από το σχηματισμό επαγώγιμου σχετιζόμενου με βρόγχους λεμφοειδούς ιστού (iBALTs). Ο iBALT βρίσκεται συχνά σε μολυσμένους ή φλεγμαίνοντες πνεύμονες και σε ασθενείς με άσθμα,» είπε ο Ken J. Ishii, καθηγητής στο Πανεπιστήμιο της Οσάκα, ο οποίος ηγήθηκε της μελέτης. Η αύξηση του iBALT οδήγησε σε αύξηση των αντισωμάτων IgE, τα οποία εντείνουν την ανοσοαπόκριση.

Από την άλλη πλευρά, μεταλλαγμένα ποντίκια που ήταν μη ευαίσθητα σε IL-1α δεν παρήγαγαν iBALT και εμφάνιζαν μειωμένη απόκριση της IgE. Η παρουσία iBALT δείχνει ότι ένας ανθρώπινος πληθυσμός θα μπορούσε να παραμείνει ευπαθής σε κρίσεις άσθματος σε καθαρές ημέρες, καθώς ο iBALT θα μπορούσε να έχει σχηματισθεί τις ημέρες της υψηλής ρύπανσης με την έκθεση στο αλλεργιογόνο να ακολουθεί πολύ αργότερα. Ο Ishii θεωρεί ότι ο iBALT θα μπορούσε να αποτελέσει πολλά υποσχόμενο θεραπευτικό στόχο στην καταπολέμηση της αύξησης των αναπνευστικών νοσημάτων που σχετίζονται με την ατμοσφαιρική ρύπανση. Αλλά πρώτα, είπε, «πρέπει να προσδιορίσουμε τα μοριακά σήματα που σχηματίζουν iBALT.»