"Τα δεδομένα μας προσφέρουν πολύτιμες πληροφορίες για τους μηχανισμούς των συναγωνιστών GIPR:GLP-1R, οι οποίοι μπορούν πλέον να χρησιμοποιηθούν για την ειδική στόχευση του εγκεφαλικού συστήματος GIP για φάρμακα επόμενης γενιάς κατά της παχυσαρκίας", προσθέτει ο Arek Liskiewicz, πρώτος συγγραφέας της μελέτης.
Πεπτίδια: Επιστήμονες με επικεφαλής τον Δρ Timo Müller από το Helmholtz του Μονάχου και το Γερμανικό Κέντρο Έρευνας για τον Διαβήτη (DZD) ανακάλυψαν τώρα ότι το εξαρτώμενο από τη γλυκόζη ινσουλινοτροπικό πολυπεπτίδιο (GIP) μειώνει το σωματικό βάρος αλληλεπιδρώντας με συγκεκριμένους ανασταλτικούς νευρώνες στον εγκέφαλο. Τα νέα αυτά ευρήματα δημοσιεύονται στην επιθεώρηση Nature Metabolism. Η παχυσαρκία και ο διαβήτης τύπου 2 είναι δύο στενά συνδεδεμένες προκλήσεις για την υγεία που αυξάνονται παγκοσμίως.
Πρόσφατες ανακαλύψεις στη θεραπεία έγιναν από επιστήμονες του Helmholtz του Μονάχου και οδήγησαν στην ανάπτυξη των λεγόμενων συναγωνιστών GIPR:GLP-1R. Πρόκειται για ενώσεις που έχουν σχεδιαστεί για να στοχεύουν δύο συγκεκριμένους ορμονικούς υποδοχείς στον ανθρώπινο οργανισμό: τον υποδοχέα του ινσουλινοτροπικού πολυπεπτιδίου που εξαρτάται από τη γλυκόζη (GIPR) και τον υποδοχέα του πεπτιδίου-1 που μοιάζει με τη γλυκαγόνη (GLP-1R). Οι υποδοχείς εμπλέκονται στη ρύθμιση του μεταβολισμού της γλυκόζης και της έκκρισης ινσουλίνης και η φαρμακολογική τους στόχευση προάγει την απώλεια βάρους και τη μείωση της πρόσληψης τροφής. Ωστόσο, οι ακριβείς μηχανισμοί και οι συγκεκριμένοι νευρωνικοί πληθυσμοί μέσω των οποίων η GIP επηρεάζει το ενεργειακό ισοζύγιο και την πρόσληψη τροφής παρέμεναν μέχρι στιγμής σε μεγάλο βαθμό ασύλληπτοι. Η GIP προκαλεί απώλεια βάρους μέσω ανασταλτικών νευρώνων στον εγκέφαλο Ο Dr. Timo Müller και η ομάδα του έριξαν φως στους υποκείμενους μοριακούς μηχανισμούς και στον ρόλο της GIP. Στη νέα τους μελέτη, οι ερευνητές αποδεικνύουν ότι η GIP δρα στο στέλεχος του εγκεφάλου μέσω συγκεκριμένων ανασταλτικών νευρώνων. Αναλυτικότερα, ο συναγωνιστής GIPR:GLP-1R μειώνει το σωματικό βάρος και την πρόσληψη τροφής μέσω της σηματοδότησης του GIPR σε ανασταλτικούς νευρώνες στον εγκέφαλο, τους λεγόμενους GABAergic νευρώνες.
Εάν το ινσουλινοτροπικό πολυπεπτίδιο που εξαρτάται από τη γλυκόζηGIPR απουσιάζει από αυτούς τους GABAεργικούς νευρώνες, τα αποτελέσματα της GIP που μειώνουν το βάρος εξαφανίζονται. “Για πρώτη φορά, τα δεδομένα αυτά καταδεικνύουν ότι η GIP ρυθμίζει το σωματικό βάρος και την πρόσληψη τροφής στον εγκέφαλο διεγείροντας τους GABAεργικούς νευρώνες και υπογραμμίζουν την αναγκαιότητα του GIPR σε αυτούς τους νευρώνες για αυτή την ικανότητα μείωσης του σωματικού βάρους και της πρόσληψης τροφής”, λέει ο Timo Müller, κύριος συγγραφέας της δημοσίευσης. “Τα δεδομένα μας προσφέρουν πολύτιμες πληροφορίες για τους μηχανισμούς των συναγωνιστών GIPR:GLP-1R, οι οποίοι μπορούν πλέον να χρησιμοποιηθούν για την ειδική στόχευση του εγκεφαλικού συστήματος GIP για φάρμακα επόμενης γενιάς κατά της παχυσαρκίας”, προσθέτει ο Arek Liskiewicz, πρώτος συγγραφέας της μελέτης.
Διαβάστε όλες τις τελευταίες Ειδήσεις για την υγεία από την Ελλάδα και τον ΚόσμοΑκολουθήστε το healthweb.gr στο Google News και μάθετε πρώτοι όλες τις ειδήσεις
