Ένα DNA τεστ που βασίζεται σε δείγμα σάλιου, μπορεί να εντοπίσει τα παιδιά με σοβαρό άσθμα, τα οποία αν και λαμβάνουν αγωγή, αυτή δεν δρα όπως θα έπρεπε. 



Πρόκειται για ένα DNA τεστ στο σάλιο του παιδιού που αποκαλύπτει το σχήμα των β-2 υποδοχέων και το κατά πόσο το βρογχοδιασταλτικό σαλμετερόλη θα προσδεθεί σε αυτούς, σύμφωνα με την έρευνα που δημοσιεύθηκε στο επιστημονικό περιοδικό «Clinical Science».

Αξίζει να σημειωθεί, ότι η σαλμετερόλη χρησιμοποιείται για τη χαλάρωση των αεραγωγών στους πνεύμονες και λαμβάνεται από τα παιδιά που δεν μπορούν να ελέγξουν το άσθμα τους με την ουσία σαλβουταμόλη, η οποία συνήθως χορηγείται σε όλα τα παιδιά που πρωτοδιαγιγνώσκονται με τη νόσο.



Οι ερευνητές από την της Ιατρικής Σχολής του Μπράιτον και Σάσεξ, καθώς και από το Πανεπιστημίου του Νταντί στη Σκωτία εξηγούν, ότι ο λόγος που ορισμένα παιδιά δεν ανταποκρίνονται στη σαλμετερόλη οφείλεται σε συγκεκριμένη μετάλλαξη στο γενετικό τους κώδικα.

Οι επιστήμονες χορήγησαν σε 31 παιδιά με άσθμα, τα οποία έφεραν τη συγκεκριμένη μετάλλαξη, σαλμετερόλη, ενώ σε άλλα 31 παιδιά, που επίσης έφεραν τη μετάλλαξη, χορήγησαν ένα άλλο βρογχοδιασταλτικό, τη μοντελουκάστη.

Το συμπέρασμά τους ήταν ότι η σαλμετερόλη είτε δεν έδρασε, είτε έδρασε πολύ περιορισμένα στα παιδιά που την έλαβαν, εν αντιθέσει με την μοντελουκάστη.

«Για πρώτη φορά δείξαμε ότι η εξατομικευμένη ιατρική μπορεί να φανεί αποτελεσματική στο πεδίο του παιδικού άσθματος», αναφέρει ο επικεφαλής ερευνητής καθηγητής, Somnath Mukhopadhyay και επισημαίνει ότι το γενετικό τεστ θα κοστίζει περίπου 18 ευρώ.
Επιπλέον, ο καθηγητής συνέστησε η εξέταση να γίνεται σε όλα τα παιδιά με άσθμα καθώς, όπως είπε, είναι απαράδεκτο να χορηγούνται σε παιδιά φάρμακα που δεν είναι αποτελεσματικά.

Νέο φάρμακο σε πειραματικό στάδιο αποκατέστησε εν μέρει την ακοή πειραματόζωων που έπασχαν από κώφωση, αφού για πρώτη φορά επετεύχθη η αναγέννηση των κατεστραμμένων τριχοειδών κυττάρων, σύμφωνα με στοιχεία που δημοσιεύονται στο επιστημονικό έντυπο Neuron.

Το σκεύασμα δεν είναι ακόμη έτοιμο να χορηγηθεί σε ανθρώπους με κώφωση, αλλά οπωσδήποτε δημιουργεί βάσιμες ελπίδες για μελλοντική του χρήση, εξηγούν οι ερευνητές της Ιατρικής Σχολής του Πανεπιστημίου Χάρβαρντ.

Συγκεκριμένα, τα ποντίκια δεν απέκτησαν πλήρως λειτουργική ακοή, αλλά από την κατάσταση της ολικής κώφωσης μετά την θεραπεία μπορούσαν πλέον να αντιλαμβάνονται τον θόρυβο μιας πόρτας που κλείνει με δύναμη ή τον ήχο από την κίνηση των αυτοκινήτων.

«Υπήρξε μια μικρή βελτίωση, όχι μια τεράστια βελτίωση», όπως είπε ο επικεφαλής ερευνητής Δρ Άλμπερτ Έντζ.

Η ακοή είναι εφικτή, επειδή τα ηχητικά κύματα μετατρέπονται σε ηλεκτρικά σήματα που αντιλαμβάνεται ο εγκέφαλος. Το πρώτο και βασικό στάδιο λαμβάνει χώρα στο έσω ους, όταν οι μηχανικές δονήσεις λόγω των ήχων κινούν τα τριχοειδή κύτταρα και αυτή η κίνηση μετατρέπεται σε ηλεκτρικό σήμα. Τα περισσότερα προβλήματα κώφωσης πηγάζουν από την καταστροφή των τριχοειδών κυττάρων.

Η καταστροφή των τριχοειδών κυττάρων προκαλείται από πολλές αιτίες, όπως υπερβολικό θόρυβο, γήρανση, τοξικές ουσίες, μολύνσεις, φάρμακα (αντιβιοτικά, αντικαρκινικά) κ.α.

Οι Αμερικανοί ερευνητές είναι οι πρώτοι που καταφέρνουν να αναγεννήσουν τα τριχοειδή κύτταρα σε θηλαστικά. Παρόμοια πρόοδος είχε επιτευχθεί πέρυσι με τη βοήθεια βλαστοκυττάρων, όταν αναδημιουργήθηκαν ακουστικά νεύρα, όμως η αναγέννηση των τριχοειδών κυττάρων του αυτιού ήταν πολύ πιο δύσκολη υπόθεση.

Αν και το επίτευγμα θεωρείται σημαντικό, σύμφωνα με τους επιστήμονες υπάρχει ακόμα πολύς δρόμος να διανυθεί, ωσότου υπάρξει μια αποτελεσματική θεραπεία της κώφωσης για τους ανθρώπους.

Σε ορισμένες περιπτώσεις τα ακουστικά βαρηκοϊας βελτιώνουν την κατάσταση, σε άλλες όχι. Προς το παρόν, καμία θεραπεία δεν μπορεί να θεραπεύσει την κώφωση και μια βασική αιτία είναι ότι στα θηλαστικά, αντίθετα με τα πουλιά ή τα ψάρια, όταν καταστραφούν τα τριχοειδή κύτταρα στον κοχλία του αυτιού, δεν αναγεννιούνται.

Το προσδόκιμο επιβίωσης των ασθενών ίσως παρατείνει η περιοδική διακοπή της αντικαρκινικής θεραπείας , υποστηρίζει διεθνή επιστημονική ομάδα σε άρθρο της που δημοσιεύεται στο επιστημονικό έντυπο Nature.

Η μελέτη έγινε σε πειραματόζωα που έπασχαν από επιθετικό καρκίνο του δέρματος, ο οποίος μάλιστα είχε αναπτύξει ανθεκτικότητα στα φάρμακα. Προς έκπληξη όλων, η περιοδική διακοπή της αντικαρκινικής θεραπείας συντέλεσε σε συρρίκνωση του μελανώματος, το οποίο όπως διαπιστώθηκε είχε εξαρτήσει την ύπαρξή του από την φαρμακευτική αγωγή.

Οι ερευνητές των Πανεπιστημίων του Σαν Φρανσίσκο και της Ζυρίχης θεωρούν μεν ελπιδοφόρα τα αποτελέσματα αλλά σπεύδουν να διευκρινίσουν ότι θα χρειαστούν περαιτέρω μελέτες μέχρι να δοκιμαστεί κάτι ανάλογο σε ανθρώπους.

Οι ειδικοί κατέληξαν στο παραπάνω συμπέρασμα αφού μελέτησαν πώς τα κύτταρα του μελανώματος γίνονται ανθεκτικά στην αντικαρκινική δραστική ουσία vemurafenib, η οποία μπορεί αρχικά να επιβραδύνει την επέκταση του όγκου, αλλά σχετικά γρήγορα γίνεται αναποτελεσματική, με μοιραίες συχνά συνέπειες. Έτσι, οι όγκοι αποκτούν ικανότητα αντίστασης στη θεραπεία, μεταβάλλοντας τη χημεία στο εσωτερικό των κυττάρων τους.

Όμως, όπως έδειξε η μελέτη, με αυτό τον τρόπο τελικά ο όγκος εξαρτιέται από τη συνέχιση της φαρμακευτικής θεραπείας, όπως συμβαίνει με τον εθισμό από μια ναρκωτική ουσία. Αν αυτή διακοπεί, τότε δεν πεθαίνει ο ασθενής, αλλά τα καρκινικά κύτταρα.

Οι ερευνητές δοκίμασαν στα ποντίκια μια νέα μέθοδο χορήγησης του εν λόγω φαρμάκου. Αντί να χορηγούν το φάρμακο καθημερινά, το έδωσαν για τέσσερις εβδομάδες και μετά για δύο εβδομάδες το σταμάτησαν, πριν στη συνέχεια ξαναρχίσουν την ίδια διαδικασία. Το αποτέλεσμα ήταν η συρρίκνωση των όγκων στη διάρκεια των κενών περιόδων, όταν τα ποντίκια δεν έκαναν καμία θεραπεία, με τελική συνέπεια την παράταση της ζωής τους.

Μένει να αποδειχτεί, μετά από κλινικές δοκιμές, ότι κάτι ανάλογο μπορεί να συμβεί και στους ανθρώπους με καρκίνο. Τα οφέλη θα ήταν πολλαπλά: παράταση ζωής για τους ασθενείς, μείωση του κόστους της θεραπείας, λιγότερες παρενέργειες κ.α.