Ανοσοποιητικό: Τα ευρήματα μπορεί να έχουν επιπτώσεις στην ανάπτυξη νέων θεραπευτικών στρατηγικών που ενισχύουν τα κύτταρα Tfh ή τα αναστέλλουν σε αυτοάνοσες και αλλεργικές ασθένειες.
Τα βοηθητικά κύτταρα των ωοθυλακίων (Tfh) είναι απαραίτητα για ισχυρές αντιδράσεις του ανοσοποιητικού μας συστήματος που προκαλούνται από αντισώματα κατά τη διάρκεια λοιμώξεων και εμβολιασμών. Ωστόσο, εάν ξεφύγουν από τον έλεγχο, αυτό μπορεί να προκαλέσει ασθένειες όπως αυτοάνοσα, αλλεργίες ή καρκίνο.
Ερευνητές από το Πανεπιστημιακό Νοσοκομείο της Βόννης (UKB) και το Cluster of Excellence ImmunoSensation2 στο Πανεπιστήμιο της Βόννης ερεύνησαν τους υποκείμενους μηχανισμούς ανάπτυξης κυττάρων Tfh σε ένα μοντέλο ποντικιού και έτσι αποκωδικοποίησαν την εσωτερική τους δικτύωση. Ελπίζουν ότι αυτό θα οδηγήσει σε νέες στρατηγικές για την ανάπτυξη εξαιρετικά αποτελεσματικών εμβολίων και νέων θεραπειών για την καταπολέμηση διαφόρων ασθενειών. Τα αποτελέσματα έχουν δημοσιευτεί στο Science Immunology.
Τα βοηθητικά κύτταρα Τ ωοθυλακίων (κύτταρα Tfh) είναι μια εξειδικευμένη υποομάδα εντός των λεγόμενων βοηθητικών κυττάρων CD4+ Τ του ανοσοποιητικού συστήματος. Το κύριο καθήκον τους είναι να βοηθήσουν τα Β κύτταρα στην ανοσολογική άμυνα. Είναι απαραίτητα για τη δημιουργία εξαιρετικά αποτελεσματικών αντισωμάτων. Τα κύτταρα Tfh επομένως παίζουν αποφασιστικό ρόλο στην προστασία και την καταπολέμηση των λοιμώξεων.
«Αν και τα κύτταρα Tfh περιγράφηκαν για πρώτη φορά πριν από περισσότερα από 20 χρόνια, δεν υπάρχει ακόμα αξιόπιστο πρωτόκολλο για τη δημιουργία τους στην κυτταρική καλλιέργεια», λέει ο συν-πρώτος συγγραφέας Δρ. Yinshui Chang, πρώην μεταδιδακτορικός ερευνητής στο Πανεπιστήμιο της Βόννης στο UKB, περιγράφοντας κίνητρο για να ρίξουμε μια πιο προσεκτική ματιά στη διαδικασία στο μοντέλο του ποντικιού. Ο αυξητικός παράγοντας μετασχηματισμού TGF-β είναι μια κυτοκίνη. Αυτή είναι μια ομάδα πρωτεϊνών που ξεκινά και ρυθμίζει την ανάπτυξη και τη διαφοροποίηση των κυττάρων.
Η ομάδα της Βόννης με επικεφαλής τον καθηγητή Dr. Dirk Baumjohann ανακάλυψε τώρα ότι αυτό το σηματοδοτικό μόριο προκαλεί ισχυρή έκφραση πρωτεΐνης τόσο του μεταγραφικού παράγοντα Bcl6 όσο και του υποδοχέα χημειοκίνης CXCR5, που είναι χαρακτηριστικά των κυττάρων Tfh. Το τελευταίο παίζει σημαντικό ρόλο στη στοχευμένη μετανάστευση των κυττάρων Tfh στην περιοχή των Β κυττάρων.
Ο μεταγραφικός παράγοντας c-Maf ελέγχει τη μοίρα των Τ βοηθητικών κυττάρων
Χρησιμοποιώντας μια νέα μέθοδο που βασίζεται στο γονιδιακό ψαλίδι CRISPR, η διεθνής ομάδα με επικεφαλής τους ερευνητές της Βόννης ανακάλυψε ότι η παραγωγή του CXCR5 που προκαλείται από τον TGF-β είναι ανεξάρτητη από τον μεταγραφικό παράγοντα Bcl6, αλλά απαιτεί τον μεταγραφικό παράγοντα c-Maf. Είναι αξιοσημείωτο ότι, αν και τα κύτταρα Tfh και Th17 υποβάλλονται εν μέρει σε κοινά αναπτυξιακά στάδια, το c-Maf δρα ως παράγοντας αλλαγής για την μοίρα των κυττάρων Tfh έναντι Th17. Τα κύτταρα Th17 είναι ένας άλλος ειδικός τύπος βοηθητικών κυττάρων CD4+ T και παίζουν σημαντικό ρόλο σε βακτηριακές λοιμώξεις και αυτοάνοσα νοσήματα.
“Συνολικά, τα δεδομένα μας αποσαφηνίζουν σημαντικές πτυχές των μακροχρόνιων ασαφών προϋποθέσεων και των μοριακών οδών για την ανάπτυξη των κυττάρων Tfh. Υπογραμμίζουν επίσης τις διαφορετικές λειτουργίες του μετασχηματιστικού αυξητικού παράγοντα TGF-β. Επιπλέον, αυτά τα δεδομένα υποδεικνύουν ότι η ανάπτυξη κυττάρων Tfh σε ποντίκια και οι άνθρωποι μπορεί να μην είναι τόσο διαφορετικοί όσο υποθέταμε προηγουμένως”, λέει ο καθηγητής Baumjohann από το Πανεπιστήμιο της Βόννης.
Διαβάστε όλες τις τελευταίες Ειδήσεις για την υγεία από την Ελλάδα και τον Κόσμο
Ακολουθήστε το healthweb.gr στο Google News και μάθετε πρώτοι όλες τις ειδήσεις
