Η ρεσβερατρόλη που περιέχεται στο κόκκινο κρασί καταπολεμά την γήρανση, σύμφωνα με νέα έρευνα .
Η έρευνα, που δημοσιεύεται στο περιοδικό “Science”, δείχνει ότι η ουσία διεγείρει την παραγωγή του SIRT1, ορού που μπλοκάρει νόσους επιταχύνοντας τα κέντρα παραγωγής ενέργειας του κυττάρου (μιτοχόνδρια).
Επίσης, οι ερευνητές αποσαφήνισαν ποιο γονίδιο επιτρέπει στη ρεσβερατρόλη να παράγει το SIRT1, και εκτιμούν ότι ορισμένα φάρμακα που βρίσκονται σε κλινικές δοκιμές μπορεί να παράσχουν το ίδιο αντιγηραντικό όφελος.Ο David Sinclair δήλωσε, ότι στην ιστορία της φαρμακολογίας, ποτέ δεν υπήρξε φάρμακο που επικολλάται σε πρωτεΐνη για να την ωθήσει να γίνει πιο γρήγορη σε σχέση με την ενεργοποίηση της SIRT1, από τη ρεσβερατρόλη.
Επιπλέον, πρόσθεσε ότι σχεδόν όλα τα φάρμακα είτε τα επιβραδύνουν είτε τα μπλοκάρουν.
Η ρεσβερατρόλη έχει συνδεθεί με την προστασία από την παχυσαρκία και τον διαβήτη, μειωμένο κίνδυνο για θρόμβωση και ως τρόπος μείωσης της χοληστερόλης LDL. Ωστόσο, ορισμένες έρευνες αμφισβητήθηκαν όταν ερευνητής που πραγματοποίησε αρκετές έρευνες για τη ρεσβερατρόλη κατηγορήθηκε ότι καθοδηγούσε τα αποτελέσματα, τον Ιανουάριο.
Υπήρχαν, επίσης, αντικρουόμενες απόψεις σχετικά με το αν η παραγωγή SIRT1 επηρεάζεται στην πραγματικότητα από τη ρεσβερατρόλη.
Προηγούμενες έρευνες χρησιμοποίησαν ομάδα χημικών ουσιών που έλαμπαν πιο πολύ όσο η δραστηριότητα του SIRT1 αύξανε. Χωρίς αυτή τη χημική ουσία το πείραμα δεν είχε αποτέλεσμα.
Ορισμένοι επιστήμονες εκτίμησαν, ότι αυτό σήμαινε ότι η δραστηριότητα του SIRT1 ήταν εργαστηριακό κατασκεύασμα μόνο και ότι δεν υπήρχε στη φύση.
Έξι χρόνια ερευνών έδειξαν, ότι αυτό δεν ήταν τεχνητό κατασκεύασμα, υπογραμμίζει ο Sinclair, που αρχικά δημοσίευσε έρευνα το 2006 που συνέδεε τη ρεσβερατρόλη με το SIRT1 και τη μακροζωία στους ποντικούς, χρησιμοποιώντας την τεχνητή ουσία. Παρόλα αυτά, έπρεπε να αποσαφηνιστεί ακριβώς πώς δρα η ρεσβερατρόλη.
Για να αποδείξουν ότι υπάρχει σχέση μεταξύ της ρεσβερατρόλης και του SIRT1, επιστήμονες ανακάλυψαν ότι η ουσία που φτιάχτηκε από τον άνθρωπο ήταν στην πραγματικότητα κοντά σε 3 αμινοξέα που βρίσκονται φυσιολογικά σε κύτταρα, ένα εκ των οποίων είναι η τρυπτοφάνη.
Αντί να χρησιμοποιήσουν τη φθορίζουσα ουσία, οι ερευνητές χρησιμοποίησαν υπόλειμμα τρυπτοφάνης σε δοκιμαστικό σωλήνα για να δουν αν θα δημιουργούσε περισσότερο, που έγινε.
Ο Sinclair εξέτασε 2.000 μεταλλάξεις του γονιδίου που είναι υπεύθυνο για το SIRT1 για να ανακαλύψει πώς δρα η ρεσβερατρόλη και ανακάλυψε μια μετάλλαξη που σταμάτησε την επίδραση της ρεσβερατρόλης.
Έχοντας ανακαλύψει πού βρισκόταν η μετάλλαξη στο γονίδιο που δημιουργούσε το SIRT1 και πώς να το ελέγχουν οι ερευνητές, αντικατέστησαν το φυσιολογικό γονίδιο του SIRT1 σε κατασκευασμένα μυϊκά και δερματικά κύτταρα με αυτό που σταματούσε την επίδραση της ρεσβερατρόλης.
Στη συνέχεια, εισήγαγαν τη ρεσβερατρόλη και άλλα φάρμακα σε κλινικές δοκιμές.
Η ρεσβερατρόλη και ορισμένα από τα φάρμακα μπόρεσαν να επιταχύνουν τα μιτοχόνδρια ενεργοποιώντας περισσότερο SIRT1 σε φυσιολογικά κύτταρα, αλλά τα μεταλλαγμένα δεν επηρεάστηκαν από τις ουσίες.
Ο ερευνητής δήλωσε, ότι δεν υπάρχει άλλη εξήγηση από το ότι η ρεσβερατρόλη ενεργοποιεί άμεσα το SIRT1 σε κύτταρα. Μάλιστα, τόνισε πως τώρα που γνωρίζουμε την ακριβή τοποθεσία στο SIRT1 πού και πώς δρα η ρεσβερατρόλη, μπορούμε να παράξουμε ακόμα καλύτερα μόρια που με ακρίβεια και αποφασιστικότητα θα προκαλούν την επίδραση της ρεσβερατρόλης.
Τα αποτελέσματα είναι υποσχόμενα, σύμφωνα με τον επιστήμονα, ο οποίος ανακάλυψε ότι η γήρανση δεν είναι αμετάκλητη και ορισμένοι θα μπορούσαν να ζουν ως τα 150 χρόνια, ωστόσο, χρειάζονται νέες έρευνες για να επιτευχθεί αυτό.
