Μια μελέτη με επικεφαλής τον Kevin King, ιατρό στο Πανεπιστήμιο της Καλιφόρνια – Σαν Ντιέγκο, διαπίστωσε ότι το ανοσοποιητικό σύστημα παίζει έναν εκπληκτικό ρόλο μετά την καρδιακή προσβολή. Η έρευνα θα μπορούσε να οδηγήσει σε νέες θεραπευτικές στρατηγικές για καρδιακές παθήσεις.
Η ομάδα, η οποία περιλαμβάνει επίσης ερευνητές από το Κέντρο Βιολογίας Συστημάτων στο Γενικό Νοσοκομείο της Μασαχουσέτης (MGH), το νοσοκομείο Brigham & Womens, την Ιατρική Σχολή του Χάρβαρντ και το Πανεπιστήμιο της Μασαχουσέτης, παρουσιάζει τα ευρήματά της στην ιατρική επιθεώρηση Nature Medicine . Η ισχαιμική καρδιοπάθεια είναι η πιο κοινή αιτία θανάτου στον κόσμο και αρχίζει με καρδιακή προσβολή .
Κατά τη διάρκεια αυτής της διαδικασίας, τα καρδιακά κύτταρα πεθαίνουν, προτρέποντας τα ανοσιακά κύτταρα να εισέλθουν στον νεκρό ιστό, να καθαρίσουν τα ράκη και να οργανώσουν τη σταθεροποίηση του καρδιακού τοιχώματος. Οι ερευνητές εξέτασαν χιλιάδες μεμονωμένα καρδιακά ανοσοκύτταρα και χαρτογράφησαν το τι μεταγράφεται με τη χρήση μιας μεθόδου που ονομάζεται αλληλούχιση RNA μεμονωμένου κυττάρου (RNA-Seq). Αυτή οδήγησε στην ανακάλυψη ότι μετά από καρδιακή προσβολή, το DNA από τα θνήσκοντα κύτταρα μεταμφιέζεται σαν ιός και ενεργοποιεί μία αρχέγονη αντιική διαδικασία – που ονομάζεται αντίδραση ιντερφερόνης τύπου Ι – σε εξειδικευμένα ανοσοκύτταρα.
Οι ερευνητές ονόμασαν αυτά τα κύτταρα ως “επαγόμενα από ιντερφερόνη κύτταρα (IFNICs).” Όταν οι ερευνητές απέκλεισαν την απόκριση ιντερφερόνης, είτε γενετικά είτε με εξουδετερωτικό αντίσωμα που δόθηκε μετά την καρδιακή προσβολή, υπήρχε λιγότερη φλεγμονή, λιγότερη καρδιακή δυσλειτουργία και βελτιωμένη επιβίωση. Συγκεκριμένα, η δέσμευση της αντι-ιικής απόκρισης σε ποντίκια βελτίωσε την επιβίωση από 60% σε πάνω από 95%. Αυτά τα ευρήματα αποκαλύπτουν μια νέα πιθανή θεραπευτική ευκαιρία για την πρόληψη της εξέλιξης από το έμφραγμα στην καρδιακή ανεπάρκεια.
Στο ανοσοποιητικό σύστημα του ανθρώπου έχουν αναπτυχθεί έμφυτα προγράμματα κατά των ιών με στόχο την άμυνα του οργανισμού έναντι ενός ευρέως φάσματος παθογόνων. Τα ανοσοκύτταρα το κάνουν αυτό ανιχνεύοντας μοριακά «δακτυλικά αποτυπώματα» παθογόνων, ενεργοποιώντας μια πρωτεΐνη που ονομάζεται IRF3 και εκκρίνοντας ιντερφερόνες, οι οποίες ενορχηστρώνουν ένα αμυντικό πρόγραμμα με τη μεσολάβηση εκατοντάδων γονιδίων που διεγείρονται από ιντερφερόνη.
Οι ερευνητές διαπίστωσαν ότι η ανταπόκριση της αντι-ιικής ιντερφερόνης ενεργοποιείται επίσης μετά από καρδιακή προσβολή, παρά την απουσία οποιασδήποτε μόλυνσης. Με τη χρησιμοποίηση RNA Seq, οι ερευνητές ήταν σε θέση να εξετάσουν την έκφραση κάθε γονιδίου σε περισσότερα από 4.000 καρδιακά ανοσοκύτταρα και ειδικότερα των IFNIC. Μελλοντικές μελέτες θα διερευνήσουν την καλύτερη κατανόηση της απόκρισης ιντερφερόνης και του κυτταρικού τύπου IFNIC και τους ρόλους τους στην καρδιά που έχει προσβληθεί από έμφραγμα.
